Нарушения памяти при очаговых поражениях левой височной области

Если массивное поражение лобных долей мозга не отражается на возможности сохранения следов, но приводит к распаду избирательной деятельности, направленной на закрепление и воспроизведение следов памяти, то поражения задних отделов коры большого мозга, в частности височных и теменных отделов левого (доминантного) полушария, вызывают совершенно обратную картину.

Мнестическая деятельность, направленная на избирательное закрепление и активное воспроизведение следов полученного опыта, остается в этих случаях полностью сохранной; больные с готовностью принимают задачу запомнить предлагаемый материал, активно работают над его запоминанием, делают все нужные усилия для того, чтобы правильно воспроизвести его, не обнаруживая в структуре своей мнестической деятельности никаких отличий от нормы. Однако сама возможность запечатления следов оказывается в этих случаях очень ослабленной, причем дефект удержания следов и их повышенная тормозимость носят здесь модально-специфический характер; ограничиваясь пределами той сферы, к организации которой имеет прямое отношение пораженная зона мозговой коры.

Этот модально-специфический тип нарушения мнестических процессов, протекающего на фоне полностью сохранной мнестической деятельности, и составляет основное отличие нарушений памяти при поражениях задних (височных, теменно-затылочных) отделов коры мозга.

Больные с очаговыми поражениями височных или теменно-затылочных отделов больших полушарий никогда не проявляют никаких признаков нарушения сознания; они продолжают хорошо ориентироваться в непосредственной обстановке и во времени; их поведение всегда остается адекватным; лишь в тех случаях, когда сопровождающие общемозговые нарушения (связанные с гипертензионно-дислокационными факторами) особенно массивны, они могут становиться инактивными. Больные эти всегда контактны, с готовностью выполняют задания, пытаются внимательно работать над их выполнением, сознают и тщательно корригируют свои ошибки. Их намерения сохраняют стойкость, данная им программа действий, если она только хорошо усвоена, настойчиво осуществляется ими, критика к своему поведению (связанная с аппаратом «акцептора действия») остается полностью сохранной. Во всех этих отношениях они резко отличаются от больных с массивным поражением лобных долей мозга.

На таком фоне полной сохранности личности и структуры сознательной целенаправленной деятельности у больных этой группы бывают отчетливые нарушения высших корковых функций, которые проявляются з соответствующих гностических, речевых и праксических расстройствах, обычно ограниченных какой-либо одной сферой.

Как известно, задние отделы коры больших полушарий можно рассматривать как центральный аппарат приема, переработки и хранения информации, причем информация, поступающая в соответствующие отделы коры, носит модально-специфический характер: конвекситальные отделы височной коры следует рассматривать как аппарат акустического анализа и синтеза, а теменно-затылочные отделы коры — как аппарат синтеза пространственного опыта. Именно в связи с этим поражение височных отделов коры левого (доминантного) полушария приводит к нарушению сложного речевого (фонематического) слуха, вызывая различные формы сенсорной афазии, а поражение теменно-затылочных отделов коры — к нарушению зрительно-пространственного кодирования раздражений, к распаду внутренних пространственных схем и в итоге — к нарушению операций логико-грамматическими структурами, составляющему наиболее существенный признак так называемой семантической афазии (А. Р. Лурия [1947], [1962], [1963], [1970], [1973]).

Нарушение соответствующих видов гностических процессов является непосредственным результатом поражения упомянутых разделов мозга; нарушение памяти носит здесь вторичный характер и тесно связано с первичными гностическими расстройствами. Именно поэтому нарушение мнестических процессов имеет в данном случае модально-специфический характер и не выходит за пределы трудностей в реализации соответствующих мнестических операций, проявляющихся на фоне совершенно сохранной структуры целенаправленной мнестической деятельности. Эта особенность определяет основной характер мнестических дефектов, общий для поражения как височной, так и теменной области коры. Различие этих нарушений в обоих случаях заключается, как уже было отмечено, в том, что мнестические дефекты при поражениях конвекситальных отделов левой височной области ограничиваются дефектами слухо-речевой памяти, в то время как при поражении теменно-затылочных отделов коры они выступают преимущественно в сохранении следов зрительно-пространственно организованных структур и связанных с ними следов логико-грамматических систем.

Дефекты, выступающие в слухоречевой сфере больного при поражениях задневерхних отделов левой височной области, носят характер трудностей в дифференциации фонем, отчуждения смысла слов и грубых акустико-речевых дефектов. Естественно, что больные, которые не могут отчетливо вычленить звуки слова и воспринять его значение, оказываются не в состоянии и прочно сохранять словесные следы; однако говорить здесь о специфических нарушениях слухоречевой памяти трудно, потому что ее дефекты перекрываются дефектами слухоречевого гнозиса.

При поражениях средних отделов левой височной области (или интрацеребральных отделов височной доли) нарушения могут принимать другой характер: фонематический слух может в этих случаях оставаться относительно сохранным, отчуждение смысла слов может не проявляться, и на первый план выступают трудности удержания слухоречевых следов, что и дало основание трактовать весь синдром как синдром акустико-мнестической афазии. Основные признаки этого синдрома описаны в других работах (А. Р. Лурия [1947], [1962]; М. Климковский [1965]) и хорошо известны. Они сводятся к тому, что больные данной группы относительно легко воспринимают и повторяют отдельные звуки и слова, но начинают испытывать серьезные затруднения, как только им приходится запомнить серии звуков или слов. В этих случаях, как показывают наблюдения, они не могут сохранить нужный порядок звуков или слов (чаще всего начиная воспроизведение с последнего элемента серии), а в некоторых случаях оказываются вовсе не в состоянии полностью воспроизвести ряд. Существенно, что отмеченные дефекты проявляются у больных этой группы в удержании и воспроизведении не только слухоречевых серий, но и серий неречевых звуков: они достаточно хорошо удерживают единичные звуки, и у них можно выработать относительно устойчивую дифференцировку двух тонов разной высоты, но они плохо удерживают и воспроизводят серии из разных по высоте тонов, не удерживая их порядок и испытывая значительные трудности при выработке дифференцировки на серии тонов, отличающихся разной последовательностью (М. Климковский, [1965]).

Все описанные дефекты ограничиваются у больных с поражением средних отделов височной области лишь слуховой сферой, а удержание и воспроизведение рядов зрительных стимулов или рядов движений не представляет для них, как правило, заметного труда (М. Климковский, [1965]). Эти данные свидетельствуют о модально-специфическом характере мнестических дефектов, которые обнаруживаются в данном случае.

Дальнейший анализ позволяет сделать некоторые шаги к установлению механизмов, лежащих в основе этих нарушений. Тот факт, что больные этой группы начинают испытывать затруднения только при переходе к воспроизведению серий звуков, слогов или слов, подтверждает, что в основе этих мнестических дефектов лежат какие-то нарушения в соотнесении следов отдельных слуховых (или слухоречевых) раздражителей. То обстоятельство, что многие из больных этой группы, будучи в состоянии воспроизвести ряд из двух элементов, не могут, однако, сохранить их последовательность и сначала воспроизводят последний элемент ряда, показывает, что существенным фактором, мешающим воспроизвести ряд в нужной последовательности, является факт ретроактивного торможения, которое «свежий» (последний) след оказывает на предшествующий. Наконец, тот факт, что это нарушение проявляется лишь при устном воспроизведении предъявленного на слух ряда и не проявляется при воспроизведении письменно предложенного ряда, убеждает нас в том, что явления патологической тормозимости следов проявляются лишь в одной модальности, указывает на патологически измененную нейродинамику слуховой системы (А. Р. Лурия, Е. Н. Соколов, М. Климковский [1967]) и еще раз подтверждает то положение, что патологически повышенная взаимная тормозимость следов акустико-речевого ряда является одним из существенных механизмов наблюдаемых в этих случаях мнестических дефектов.

Наряду с указанными нейродинамическими механизмами больные рассматриваемой группы проявляют и другой механизм, о котором уже упоминалось и который, по предложению Е. Н. Соколова, обозначен как «уравнивание возбудимости слухоречевых следов». В результате действия этого механизма (подробнее о нем будет сказано ниже, при анализе мнестических дефектов в случае теменно-затылочных поражений) больные начинают особенно легко смешивать следы речевых рядов и при воспроизведении серий слов давать те замены или «литеральные» и «вербальные» парафазии, которые хорошо известны в клинике и примеры которых мы приводили.

Таким образом, нейродинамические нарушения в слухоречевой сфере, наблюдаемые у больных с поражением левой височной области и с синдромом акустико-мнестической афазии, вызывают своеобразную картину мнестических расстройств. Нам осталось кратко резюмировать полученные результаты.

Больные описанной группы легко удерживают и повторяют отдельные звуки, слоги и слова как непосредственно, так и после небольшой паузы, не заполненной побочной деятельностью.

Однако повторение даже коротких серий, состоящих из двух или трех изолированных звуков, слогов или слов, оказывается затрудненным, и, как уже было указано, звенья этого ряда воспроизводятся либо неполно, либо в измененной последовательности. Характерным является тот факт, что нередко даже небольшой паузы, не заполненной побочной (интерферирующей) деятельностью, оказывается достаточно, чтобы воспроизведение раз запечатленной серии начинало протекать с большим трудом и часто становилось неполным. Это позволяет думать, что в данном случае (в отличие от других, ранее рассмотренных групп больных) имеет место некоторая первичная слабость следов, ограниченная слухоречевой сферой и не проявляющаяся в других модальностях.

Характерно также, что введения малейших интерферирующих воздействий (например, простого вопроса: «Ну как, запомнили?») было достаточно, чтобы ранее запечатленные следы исчезли и больной оказался не в состоянии воспроизвести тот короткий ряд слов, который он только что повторял.

Аналогичные факты выступали у больных и в опытах с воспроизведением фраз существенным здесь является то, что смысл фразы схватывался больным, но, при ее повторении возникали нарушение правильной грамматической структуры фразы и отчетливые вербальные парафазии с заменой отдельных слов на эквивалентные или близкие по смыслу. Так, больные этой группы могли повторить фразу Сегодня утром шел дождь в измененном виде: «Сегодня утром… была плохая погода». Естественно, что введение побочной (интерферирующей) деятельности усиливало эти дефекты, а переход к опытам с гомогенной интерференцией, при которой больной должен был припомнить предшествующую фразу после того, как повторял последующую, приводил к грубым явлениям забывания первой фразы или к повторению ее с парафазиями и контаминациями.

Особенно выраженные затруднения проявлялись у этих больных в опытах с воспроизведением прочитанных им смысловых отрывков (рассказов). Эти опыты, результат которых подробно описан выше, дали возможность констатировать основной факт: больные рассматриваемой группы, опираясь на элементы фразы, несущие максимальную информацию, и на интонационные компоненты, могли успешно схватить основной смысл рассказа и сохранить его как после значительного промежутка времени, так и в условиях любого вида интерференции (закон «запоминания мыслей» К. Бюлера здесь остается неизменным), но оказывались совершенно не в состоянии воспроизводить нужный лексический состав отрывка, заменяя требуемые слова морфологически или семантически близкими, так что воспроизведение часто приобретало характер сплошных парафазии, которые отчетливо диссоциировали с достаточной сохранностью общего смысла. Такая картина сохранения общей мысли при грубых нарушениях воспроизведения отдельных звуковых и словесных элементов являлась типичной для больных этой группы и характерным образом отличала их от описанных выше больных с глубокими поражениями мозга или больных с массивными поражениями лобных долей.

Синдромы нарушения памяти при поражениях левой височной области представляют специальный интерес, и мы еще остановимся на их детальном анализе.

 

Источник—

Лурия, А.Р. Нейропсихология памяти/ А.Р. Лурия.- М.: Педагогика, 1974.- 312 с.

 

Предыдущая глава ::: К содержанию ::: Следующая глава

Оцените статью
Нарушения памяти при очаговых поражениях левой височной области">