Лечение болезней сердечнососудистой системы лекарственными растениями и фитопрепаратами

Сердечнососудистые неврозы

 В деятельности практического врача сердечнососудистые неврозы занимают ведущее место среди кардиальной патологии. Их следует рассматривать как проявление общего невроза с преимущественным расстройством функции аппарата, регулирующего работу сердца и сосудов. Это комплекс симптомов психогенного происхождения при неврастении, психастении или истерии.

Выделяют первично психогенные неврозы в рамках проявления невроза навязчивых состояний или истерии и соматогенные, возникающие у больных с неустойчивой психикой.

К типичным симптомам невроза относятся расстройства центральной и вегетативной нервной системы (повышенная нервная возбудимость, легкая утомляемость, слабость, бессонница, сердцебиение, перебои, замирание сердца, боли в области сердца, одышка, головная боль, приливы, субфебрильная температура, снижение памяти и т. д.). Определенные сочетания этих симптомов позволяют выделить следующие клинические синдромы: кардиофобический, псевдоревматический, псевдоинфарктный, вегетативно-эндокринный и сосудисто-дистонический.

В плане дифференциальной диагностики между функциональными и органическими заболеваниями сердечнососудистой системы большое значение придается анализу жалоб, их постоянству, красочному описанию недуга больными, резистентности к лекарственным средствам, что характерно для больных с функциональными нарушениями. Существенную помощь в постановке диагноза оказывают лабораторно-инструментальные исследования, указывающие на отсутствие органического заболевания. Помогает диагностике также связь жалоб больного с определенными условиями (переживания, конфликты, обиды, нервно-психическое напряжение).

Лечение включает устранение этиологических факторов, рациональную психотерапию, лечебную физкультуру, бальнеотерапию, климатолечение и лекарственные средства, действующие успокаивающе на ЦНС.

При эмоциональной возбудимости и аффективной насыщенности невротических переживаний, чувстве внутренней тревоги, при беспокойстве, страхе показаны транквилизаторы: элениум (по 0,01 г 3 раза в день) или седуксен (по 0,005 г 2—3 раза в день), или тазепам (по 0,01 г 2—3 раза в день). Эти препараты назначают в течение 10—14 дней с последующим переходом на традиционные лекарственные средства седативного действия.

При повышенной нервной возбудимости, сопровождающейся кардиофобией, показаны препараты брома с валерианой (Inf. rad. Valerianae 12,0:200,0; Natrii bromidi 8,0. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день), а также настойки из валерианы лекарственной, ландыша и боярышника (T—rae Valerianae simplicis + T—rae Convallariae по 10,0; Extr. Crataegi fluidi 5,0. По 25 капель 2—3 раза в день), особенно при сердцебиении.

Необходимо нормализовать сон путем разъяснения природы бессонницы, обучения аутогенной тренировке. Еще F. F. Mackenzie (1910) указывал, что если больной не имеет достаточного сна, он никогда не поправится. Снотворные средства, однако, следует назначать на короткое время и переходить на выработку условнорефлекторного механизма сна.

При неврозах сердца с сопутствующей бессонницей рекомендуют следующий лекарственный сбор: цветки ромашки лекарственной (Flor. Chamomillae 10,0), цветки ландыша майского (Flor. Conwallariae 10,0), плод фенхеля (Fruct. Foeniculi 20,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 30,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 40,0). Стакан настоя принимают в несколько приемов в течение дня. Курс лечения не менее 12—14 дней [Йорданов Д. и др., 1968].

Снимает нервное напряжение и улучшает сон также другой лекарственный сбор: корень валерианы (Rad. Valerianae 15,0), шишки хмеля (Strobuli Lupuli 15,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 30,0), трава пустырника (Herbae Leonuri 30,0). Стакан настоя выпивают глотками в течение дня или принимают по 0,5 стакана утром и вечером. Курс лечения 12—14 дней.

При невротических болях в области сердца и брадикардии назначают препараты ландыша, валерианы в сочетании с белладонной [T—rae Convallariae, T—rae Valerianae simplicis aa 10,0, T—rae Belladonnae 5,0 (2,5), Mentholi 0,1 (0,005). По 25 капель 2—3 раза в день при болях в области сердца].

Успокаивающее и спазмолитическое действие при сердечнососудистых неврозах, сопровождающихся брадикардией, оказывает валокормид (Valocormidum). Препарат содержит настойку валерианы и настойку ландыша — по 10 мл, настойку красавки — 5 мл, натрия бромид — 4 г, ментол — 0,25 г, воду дистиллированную до 30 мл. Назначают по 20 капель 2—3 раза в день, препарат особенно показан перед сном. Лечение проводят в течение 2—3 нед.

При кардиалгии и тахикардии показан корвалол (Corvalolum) или валокордин (Valocordin), содержащие этиловый эфир ά-бромизовалериановой кислоты, фенобарбитал натрия, масло мяты перечной. Препараты оказывают седативный, сосудорасширяющий и спазмолитический эффект. Назначают внутрь по 25—30 капель 2—3 раза в день, при тахикардии по 40—60 капель. Снимает невротические боли валидол (Validolum) по 5—10 капель на кусочек сахара под язык.

При тахикардии и небольшом повышении АД положительный результат дает резерпин (Reserpinum) по 0,1—0,25 мг на ночь в течение 5—7 дней. При недостаточном эффекте препарат назначают 2—3 раза в день.

Показаны следующие сборы лекарственных растений:

1. Листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 20,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 10,0), листья вахты трехлистной (Fol. Trifolii 20,0), шишки хмеля (Strobuli Lupuli, 10,0). Стакан настоя принимают в несколько приемов в течение дня. Курс лечения 2—3 нед.

2. Листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 30,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 40,0), цветки ландыша (Flor. Convallariae 10,0), плоды фенхеля (Fruct. Foeniculi 20,0). Настой принимают по ¹/₄ стакана 1—2 раза в день. Курс лечения 2—4 нед. Используют также сборы № 1, 2, 3, 4, 5 (см. Приложение 2).

Нормализуют функцию вегетативной нервной системы, действуя симпатиколитически и холинолитически и уменьшая возбудимость ЦНС, так называемые вегетативные гармонизаторы: беллоид и беллатаминал (белласпон).

Беллоид (Belloid) показан при повышенной раздражительности, вегетативных дистониях, бессоннице по 1—2 таблетки 2—3 раза в день в течение 7—10 дней, при необходимости более длительного лечения делают перерыв на 3—4 дня.

Беллатаминал (Tabul. Bellataminali) уменьшает возбудимость центральных и периферических адренергических и холинергических систем организма, оказывает успокаивающее влияние на ЦНС. Назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 7—10 дней.

Оба препарата противопоказаны при выраженном атеросклерозе и тяжелой гипертонической болезни, лицам с сосудистыми спазмами, при беременности и глаукоме.

 

Нейроциркуляторные дистонии по гипо- и гипертоническому типу

Выраженные колебания сосудистого тонуса, проявляющиеся гипотонией или преходящей невысокой, преимущественно систолической, гипертонией, часто сочетаются с неврозами сердца или имеют самостоятельное значение как сосудисто-дистонический или нейроциркуляторный синдром.

Нейроциркуляторная дистопия по гипотоническому типу чаш встречается у лиц молодого возраста. Выделяют первичную и вторичную формы нейроциркуляторной гипотонии. Возникновение первичной нейроциркуляторной гипотонии связывают с длительным психоэмоциональным напряжением, психической травмой, закрытой травмой черепа. Вторичные симптоматические гипотонии наблюдаются у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями эндокринной системы, органов дыхания и кровообращения, при интоксикациях и др.

При осмотре у больных выявляют акроцианоз, локальный гипергидроз. Кисти, стопы обычно холодные на ощупь и влажные. Дермографизм красный выраженный. Пульс лабильный с наклонностью к брадикардии. Систолическое и диастолическое давление понижено, пульсовое давление уменьшено. Часто болезнь проявляется выраженными ортостатическими реакциями.

Лечение должно быть комплексным и, помимо терапии, назначаемой при неврозе сердца, предусматривает применение растительных нейростимуляторов (корень женьшеня, экстракт левзеи, настойки заманихи, аралии, стеркулии, экстракт элеутерококка, сапарал).

Корень женьшеня (Radix Ginseng) назначают до еды внутрь в виде спиртовой настойки по 15—25 капель 3 раза в день или в таблетках по 0,15—0,3 г 3 раза в день. Курс лечения 2—4 нед.

Экстракт левзеи жидкий (Extractum Leuzeae fluidum) назначают по 20—30 капель 2—3 раза в день.

Экстракт элеутерококка жидкий (Extractum Eleutherococci fluidum) принимают в качестве тонизирующего средства по 2 мл за полчаса до еды в течение 2—4 нед.

Настойка заманихи (Tinctura Echinopanacis) близка к настойке из женьшеня и назначается как средство, стимулирующее ЦНС, при гипотонии внутрь по 30—40 капель 2—3 раза в день до еды.

Настойка аралии (Tinctura Araliae) назначается при гипотонии. Противопоказана при повышенной нервной возбудимости, бессоннице.

Сапарал (Saparalum) применяется при неврозах, гипотонии как тонизирующее средство. Назначают внутрь после еды по 0,05 г утром и днем. Вечерний прием не рекомендуется для лиц с нарушением сна. Препарат противопоказан при эпилепсии, гиперкинезах, повышенной возбудимости.

Целесообразно также использовать сборы № 6, 7, включающие растения тонизирующего, иммуномодулирующего действия (см. Приложение 2).

Ввиду необходимости длительного лечения больных первичной гипотонией и для исключения привыкания перечисленные выше препараты следует назначать в отдельности последовательно курсами по 2—4 нед.

В тяжелых случаях применяют дополнительно эфедрин, ДОКСА, анаболические стероиды.

Большое значение в лечении больных имеют общегигиенические профилактические мероприятия, санаторно-курортное лечение, включая лечение в санаториях общего типа.

Нейроциркуляторная дистопия по гипертоническому типу.

Чаще наблюдается у эмоционально-лабильных лиц молодого возраста. Характерны жалобы на усиленное и учащенное сердцебиение, пульсирующие боли в височной и затылочной области. АД повышается до 20/12 кПа (165/90 мм рт. ст.) и более. Кровообращение характеризуется гиперкинетическим типом. У больных наблюдают беспокойное напряжение, возбуждение с чувством тревоги и страха, депрессию.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на пусковой механизм и состоит в проведении седативной терапии. Больным рекомендуют валериановый чай (Inf. Valerianae), который можно принимать длительно, поскольку он не дает побочных явлений. Валериановый чай понижает возбудимость коры головного мозга и регулирует функцию вегетативной нервной системы. Способ приготовления валерианового чая по Б. Е. Вотчалу (1965): 10—15 г измельченных корней и корневищ заваривают вечером крутым кипятком (200 мл), сосуд герметически закрывают. На следующий день процеживают и принимают по 30 мл 3 раза в день до еды (в зависимости от самочувствия доза может быть уменьшена в дневные часы и увеличен прием препарата на ночь).

Близки по характеру действия к препаратам валерианы лекарственные формы из травы пустырника (Herbae Leonuri). Настой готовят из расчета 15 г травы на 1 стакан воды. Принимают по ¹/₄ стакана 3—4 раза в день за 30—60 мин до еды.

Понижает АД, действует успокаивающе на нервную систему, уменьшает головную боль и сердцебиение следующий сбор лекарственных трав: сушеница болотная (Herbae Gnaphalii uliginosi 15,0), астрагал шерстистоцветковый (Herbae Astragali 20,0), донник лекарственный (Herbae Melilotus 20,0), хвощ полевой (Herbae Equiseti 20,0). Настой принимают по 1—2 столовые ложки 2—3 раза в день после еды. Курс лечения 4—6 нед.

Подобное действие оказывают также сборы № 2, 8, 9, 10, 11 (см. Приложение 2).

Седативным свойством обладает и резерпин. С этой целью его назначают по 0,1 мг 1—2 раза в день или 0,25 мг на ночь.

Если терапия перечисленными средствами недостаточно эффективна, назначают β-адреноблокаторы (анаприлин, окспренолол и др.) в дозе 40—60 мг/сут в течение 14 дней. В дальнейшем дозу при улучшении самочувствия уменьшают.

 

Ревматизм

Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, связанное с инфицированием и сенсибилизацией организма β-гемолитическим стрептококком группы А генетически предрасположенных людей [Насонова В. А., Бронзов И. А., 1978, и др.].

В настоящее время исследованиями сотрудников Института ревматизма АМН СССР установлены патогенетические особенности острого, подострого, затяжного, непрерывно-рецидивирующего и латентного течения ревматизма [Насонова В. А., 1975]. О важной роли генетических факторов свидетельствует повышенная заболеваемость ревматизмом среди родственников больного и у близнецов. Ассоциативная связь ревматизма с заражением организма и его сенсибилизацией β-гемолитическим стрептококком особенно демонстративна в начальных стадиях развития болезни.

В типичных случаях при ревматизме поражается сердце с развитием миокардита, эндокардита и реже перикардита. Помимо кардита, одним из основных клинических проявлений ревматизма служит полиартритический синдром.

Ревматический эндомиокардит. Миокардит имеется практически у всех больных ревматизмом. Он может быть в форме очагового или диффузного (преимущественно экссудативного или продуктивного) воспалительного процесса. Преимущественно очаговый характер процесса наблюдается при отсутствии выраженных экссудативных изменений. Клиническая картина поражения сердца в остром периоде обусловлена именно миокардитом и зависит от его формы. В легких случаях больные жалуются на быструю утомляемость, снижение трудоспособности, неприятные ощущения в области сердца и сердцебиение.

Клинические симптомы ревматического эндокардита в острую фазу болезни могут быть слабо выражены. Тем не менее ревматический эндокардит в значительной степени предопределяет прогноз, являясь основной причиной формирования приобретенных клапанных пороков сердца. Одним из ранних аускультативных признаков эндокардита служит усиление шумов к 3—4-й неделе заболевания, когда признаки миокардита затухают.

Ревматический полиартрит с резкой болезненностью и припухлостью крупных суставов, характерной летучестью болей встречается в 55 % случаев острого ревматизма. Основу ревматического полиартрита составляет синовит, часто сочетающийся с экссудативным воспалением периартикулярных тканей. Патоморфологическая картина характеризуется наличием в полости суставов стерильного серозно-фибринозного экссудата с относительно высоким содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, отеком периартикулярных тканей и суставной сумки без клинических проявлений фиброзных процессов и характерных гранулем [Насонова В. А. и др., 1978].

Артралгии, хотя и не относятся к основным диагностическим критериям ревматизма, встречаются у ¹/₃ больных. В отличие от артрита артралгии не сопровождаются ограничением движений в суставах, болезненностью их при пальпации и другими симптомами воспаления.

Лечение. Терапия больных ревматическим эндомиокардитом проводится по общим правилам лечения ревматизма. В острый период болезни проводят обычную противоревматическую терапию (пенициллин, глюкокортикостероиды и салицилаты).

Из лекарств растительного происхождения для полоскания горла и полости рта с целью удаления стрептококков используют ромазулон (Romasulon) и настой листьев шалфея (Inf. fol. Salviae). Препараты оказывают противовоспалительное действие. Для полоскания горла разводят 1,5 чайной ложки ромазулона в 1 л горячей воды. Настой из листьев шалфея готовят из расчета 1 столовая ложка листьев на 200 мл кипятка. Рекомендуется полоскать горло каждые 3—4 ч в течение 7—10 дней. С этой же целью назначают сборы № 35, 36, 37, 38 (см. Приложение 2).

В остром периоде болезни показаны настои лекарственных растений, содержащих салициловые соединения и оказывающих потогонное действие.

Д. Йорданов и соавт. (1968) рекомендуют следующие сборы:

1. Кора крушины (Cort. Frangulae 10,0), листья березы (Fol. Betulae 40,0), кора ивы (Cort. Salicis 50,0). Настой готовят из расчета 1 столовая ложка сбора на стакан кипятка. Принимают по 2 стакана в день.

2. Цветки бузины черной (Flor. Sambuci 30,0), листья крапивы двудомной (Fol. Urticae dioicae 30,0), корень петрушки (Rad Petroselini 30,0), кора ивы (Cort Salicis 30,0). Настой готовят из расчета 1 столовая ложка сбора на стакан кипятка. Принимают по 2 стакана в день в теплом виде. Курс лечения 4—6 нед. В качестве потогонного средства используются сборы № 12, 13, 14, 15, 16 (см. Приложение 2).

При суставной ревматической атаке показан сбор: кора ивы (Cort. Salicis 20,0), трава хвоща полевого (Herbae Equiseti 20,0), листья березы (Fol. Betulae 20,0), цветки василька (Flor. Centaurae cyani 5,0), цветки календулы лекарственной (Flor. Calendulae 5,0), плоды можжевельника (Fruct. Juniperi 5,0), кора крушины (Cort. Frandulae 5,0), цветки черной бузины (Flor Sambuci 10,0), листья крапивы двудомной (Fol. Urticae dioicae 10,0). Настой принимают каждые 2 ч по стакану глотками в горячем виде. Сбор оказывает успокаивающее, жаропонижающее, анальгетическое и противоотечное действие. Длительность лечения определяется течением болезни.

Бактериальный эндокардит. Исход болезни зависит от ранней диагностики и адекватной антибиотикотерапии. В связи с этим у больных с ревматическим пороком сердца при установлении обострения ревматизма необходимо обязательно исключить бактериальный эндокардит. Особенно подозрительны в этом отношении случаи заболеваний после интеркуррентной инфекции, гриппа, хирургического вмешательства, родов.

Обращает на себя внимание стертость клинической симптоматики у больных с тяжелой стадией недостаточности кровообращения, с длительно существующими пороками сердца.

Диагностика первичного подострого бактериального эндокардита также затруднена, поскольку у больных отсутствует кардиологический анамнез, а в начале болезни преобладают симптомы миокардита наряду с общеинфекционными признаками. Неясная лихорадка у больного ревматизмом, потливость, познабливание, увеличение СОЭ, ухудшение анализа мочи и в настоящее время являются ведущими симптомами в постановке диагноза бактериального эндокардита, так как даже при 5-кратном посеве крови в течение 48 ч на 12 питательных средах у 35—40 % больных инфекционным эндокардитом гемокультура не выделяется.

Терапия бактериального эндокардита базируется на использовании бензилпенициллина, оксациллина, карбенициллина, ампициллина, цефазолина (кефзол), гентамицина, тобрамицина. При первоначальной терапии, если нет предположения о вероятном возбудителе, используют комбинацию бензилпенициллина (10 000 000—12 000 000 ЕД/сут) со стрептомицином (1 г/сут). При стафилококковой этиологии бензилпенициллин (12 000 000— 15 000 000 ЕД/сут) сочетают с полусинтетическими пенициллинами (метициллин 8—12 г/сут, оксациллин 6—12 г/сут).

При абактериальных формах или предположении стафилококковой этиологии эндокардита (либо эндокардита, вызванного грамотрицательными микроорганизмами) используют карбенициллин (10—30 г/сут), гентамицин (240—400 мг/сут), ампициллин (10—20 г/сут), цефазолин или цефалотин (5—10 г/сут), тобрамицин (3—5 мг/кг). Максимальной бактерицидной активностью обладает комбинация ампициллина, гентамицина и цефалоспоринов. Следует, однако, учитывать суммарный токсический эффект этих антибиотиков [Буткевич О. М. и др., 1981].

Фитотерапия при бактериальном эндокардите имеет вспомогательный характер и направлена на повышение аппетита, дезинтоксикацию, обеспечение организма витаминами, микроэлементами и железом.

Восстанавливает аппетит комбинированная настойка, состоящая из настойки полыни (Tinctura Absinthii 10,0) и настойки мяты перечной (Tinctura Menthae piperitae 10,0). Принимают по 15—20 капель в воде перед едой.

Широко используют чай витаминный, включающий плоды шиповника (Fruct. Rosae) и черной смородины (Fruct. Ribes nigrum) в отношении 1:1, и чай витаминный, содержащий плоды шиповника и ягоды рябины обыкновенной (Fruct Sorbi aucupariae) в отношении 1:1. Мякоть плодов шиповника содержит аскорбиновую кислоту, витамины В₂, Р, К, провитамин А (каротин), сахара, пектины, лимонную кислоту, значительное количество солей калия, железо, марганец, фосфор, кальций. В плодах шиповника содержится аскорбиновой кислоты в 50 раз больше, чем в лимоне. Ягоды черной смородины содержат аскорбиновую кислоту, витамины В₁, Р и каротин. Спелые плоды рябины обыкновенной содержат большое количество аскорбиновой кислоты и органических кислот. Способ приготовления витаминного чая: 2 чайные ложки плодов заваривают 2 стаканами кипятка, настаивают в течение 1 ч, процеживают, прибавляют по вкусу сахар. Пьют по 0,5 стакана 3—4 раза в день. Используют также сборы № 17, 18, 19, 20, 21, 22 (см. Приложение 2).

Приобретенные пороки сердца. Под пороками сердца в широком смысле слова понимают различные изменения клапанного, мышечного аппарата сердца и его перегородок, влияющие на внутрисердечную гемодинамику и системное кровообращение. Выделяют приобретенные и врожденные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца касаются изменения клапанного аппарата. Наиболее частой причиной их являются ревматизм, бактериальный эндокардит, сифилис и атеросклероз. По данным Б. А. Черногубова (1956), пороки ревматической этиологии составляют 89,3 %, атеросклеротической — 5,7 %, сифилитической — 5 %.

Клиническая симптоматика пороков сердца складывается, с одной стороны, из общих проявлений, свойственных всем больным с пороками сердца, с другой — из своеобразных, в какой-то мере специфичных для каждого порока симптомов. По данным В. И. Маколкина (1977), клинические проявления любого порока складываются из сочетания признаков трех синдромов: 1) синдрома самого клапанного поражения; 2) синдрома патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (ревматический процесс, бактериальный эндокардит и т. д.); 3) синдрома нарушения системного кровообращения.

При решении вопросов этиологии и патогенеза порока сердца необходимо учитывать своеобразие течения в настоящее время ревматического и бактериального процессов. Для них характерно стертое начало и длительное течение.

Нарушения системного кровообращения вначале характеризуются скрытой недостаточностью кровоснабжения органов или застоем крови перед сердцем. Они возникают при физической нагрузке, беременности, переедании, при инфекции, стрессовых ситуациях. Для проведения адекватной терапии врачу необходимо уточнить причину и стадию нарушения кровообращения. Существенное значение имеет установление связи нарушения кровообращения с обострением ревмокардита, расстройством сердечного ритма (в частности, развитием постоянной формы мерцания предсердий).

Лечение при пороках сердца включает воздействие на этиологические факторы, недостаточность кровообращения, нaрушения ритма сердечной деятельности.

 

Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия — распространенное заболевание. При массовом измерении АД повышенные цифры обнаруживают у 20—30 % обследуемых. При осуществлении метода поэтапного обследования больных артериальной гипертензией Институтом кардиологии им. А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР гипертоническая болезнь была диагностирована в 65 % случаев, в 35 % — симптоматические формы [Арабидзе Г. Г., 1981].

Выделение симптоматических форм артериальной гипертензии имеет принципиальное значение, так как некоторые из них (поражение магистральных почечных артерий, феохромоцитома, синдром Конна, коарктация аорты) могут быть полностью излечены путем хирургического вмешательства.

Этиологическими факторами гипертонической болезни являются нервное перенапряжение и психическая травматизация, ведущие к срыву механизмов регуляции артериального тонуса. Предрасполагающее значение имеет наследственно-семейный фактор. Основной симптом болезни — повышение АД. В настоящее время для лиц в возрасте 20—50 лет нормальным принято считать АД 18,7/12,0 кПа (140/90 мм рт. ст.). По рекомендации комитета экспертов ВОЗ, зоной пограничной гипертензии для взрослых является 18,7/12,0—21,2/12,5 кПа (140/90—159/94 мм рт. ст.).

Гипертоническая болезнь условно подразделяется на три стадии: I стадия — АД выше 21,3/12,7 кПа (160/95 мм рт. ст.), органические изменения сердечнососудистой системы отсутствуют; II стадия — высокое АД с признаками гипертрофии левого желудочка сердца, но без признаков поражения других органов; III стадия — высокое АД с поражением сердца и других органов (головной мозг, сетчатка глаза, магистральные сосуды, почки).

Выделяют медленный и быстропрогрессирующий (злокачественный) типы течения гипертонической болезни. Определяющими симптомами злокачественного течения гипертонии являются крайне высокие цифры АД [29,3/17,3—32,0/18,7 кПа (220/130—240/140 мм рт. ст.)], особенно стойко повышенное (выше 16,0/17,3 кПа, или 120—130 мм рт. ст.) диастолическое давление, тяжелое поражение глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии, плазморрагии, амаврозы; нередко имеют место органические изменения в сосудах почек.

Касаясь патогенеза гипертонической болезни следует отметить, что у больного и здорового человека механизмы регуляции АД одни и те же, но при болезни нарушаются важнейшие звенья нейрогуморальной регуляции. Поддержание АД как гомеостатического показателя и его изменения зависят от потребностей организма, обусловлены функционированием различных нейрогормональных (гуморальных) систем прессорной и депрессорной природы. Наряду с общими закономерностями формирования и развития гипертонической болезни у каждого индивидуального больного участие различных механизмов в регуляции АД, их взаимодействие не идентичны. Так, при лабильной гипертонии состояние ренин — ангиотензивной системы в большой степени зависит от влияния симпатико-адреналовой системы. При стабильной стадии большее значение имеют уже вазоконстрикторные реакции сосудов, повышение, например, активности ренина плазмы, нарушение регуляции водно-солевого гомеостаза и т. д. [Шхвацабая И. К., 1981].

Назначая гипотензивный препарат, необходимо стремиться к тому, чтобы он действовал на ведущее патогенетическое звено гипертензии у каждого больного. Обоснованность этого положения вытекает из все более глубокого понимания механизмов регуляции АД и влияния на них лекарств. Знание фармакодинамики используемых в настоящее время гипотензивных средств позволяет утверждать, что эмпирический путь подбора лекарственной терапии устарел.

Лечение. В начальной стадии болезни АД повышается непостоянно и легко поддается нормализации при соблюдении соответствующего режима труда и отдыха, диеты и назначении лекарств.

В стабильной стадии артериальной гипертензии рекомендуется бессолевая диета с минимальным количеством жидкости (800—1000 мл/сут), а также интенсивная лекарственная терапия для предотвращения осложнений.

При гипертонической болезни применяют седативную терапию, средства, влияющие на процессы тканевого обмена, я специфические гипотензивные препараты. В настоящее время среди лекарств, снижающих АД, выделяют в зависимости от механизма действия 5 групп: 1) нейротропные и психотропные препараты, обладающие седативным, транквилизирующим и антидепрессивным свойством; 2) препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы; 3) диуретические средства; 4) периферические сосудорасширяющие средства; 5) вещества, обладающие специфическим влиянием на ренин — ангиотензивную систему.

К препаратам первой группы (опосредованного гипотензивного действия) относятся транквилизаторы (хлордиазепоксид, диазепам, оксазепам, триоксазин и др.), седативные и успокаивающие (валериана, бромиды, барбитураты в малых дозах, магния сульфат и др.), антидепрессанты (амитриптилин и др.).

Среди специфических гипотензивных лекарственных средств второй группы выделяют:

1. Препараты преимущественно центрального действия (ά-метилдофа, клофелин).

2. Препараты периферического действия: а) симпатолитики (гуанетидин и его аналоги); б) ганглиоблокаторы.

3. Вещества центрального и периферического действия: а) алкалоиды раувольфии змеиной (резерпин, рауседил, раувазан, серпазил и др.); б) блокаторы β-адренергических рецепторов (индерал, аптин, вискен, тразикор, анаприлин и др.); в) блокаторы ά-адренергических рецепторов (фентоламин); г) блокаторы ά- и

β-адренергических рецепторов (трандат, лабеталол и др.).

Третья группа — препараты, уменьшающие объем плазмы и реактивность сосудов к симпатическим воздействиям, вследствие выведения воды и натрия (диуретики-салуретики): а) тиазидовая группа (гипотиазид, гигротон и др.); б) фуросемид и этакриновая кислота; в) калийсберегающие натрийуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид).

Четвертая группа — препараты, воздействующие на гладкую мускулатуру артериол (и венул) системного кровотока: апрессин (гидралазин); миноксидил; празозин; диазоксид; нитропруссид натрия.

К представителям пока еще малочисленной пятой группы гипотензивных средств относится каптоприл.

Фитопрепараты используют в лечении больных лабильной артериальной гипертензией и пограничной гипертонией. Они являются препаратами выбора при лечении симптоматической гипертензии, обусловленной атеросклерозом сосудов, особенно цереброишемического генеза.

Среди этих препаратов определенное место занимают алкалоиды барвинка малого (Vinca minor). К ним относятся девинкан (Devincan) винкапан (Vincapanum).

Девинкан (винкамин) обладает седативным, сосудорасширяющим и гипотензивным свойством. Механизм действия сходен с резерпином, но гипотензивный эффект выражен меньше. В то же время успокаивающее действие на ЦНС более выражено, чем при лечении резерпином. Отчетливый гипотензивный эффект наблюдается на 6—10-й день лечения. В связи с этим девинкан показан при лабильной гипертонии и при стабильной гипертонии I—II стадии, особенно в тех случаях, когда выражены головокружение и неврогенная тахикардия. Принимают по 5—10 мг, начиная с 2—3 раз в день, а затем 3—4 раза в день. После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают. Длительность лечения несколько недель.

Винкапан по действию близок к девинкану. Лечение начинают с 0,5 таблетки (0,005 г) 2—3 раза в день, через неделю назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. После достижения терапевтического эффекта дозу уменьшают до индивидуально подобранной поддерживающей. В лечении можно делать перерыв на 2—4 нед. Противопоказаний к применению этих препаратов не установлено. Как вспомогательное средство при гипертонической болезни, а главным образом при спазмах сосудов головного мозга и периферических сосудов применяют дигидрированные алкалоиды, спорыньи (дигидроэрготамин и дигидроэрготоксин). Они оказывают выраженное ά-адренеблокирующее действие и успокаивающее влияние на сосудодвигательные центры. Понижают АД, расширяют сосуды и несколько замедляют сердечные сокращения. Возбуждающее действие на мышцы матки у этих препаратов выражено в меньшей степени.

Дигидроэрготамин (Dihydroergotaminum) выпускается в виде раствора для приема внутрь, содержащего 2 мг в 1 мл и в ампулах по 1 мг в 1 мл. При тяжелых приступах головной боли вводят под кожу по 0,25—0,5 мг (0,25—0,5 мл); в более легких случаях принимают внутрь по 10—20 капель в воде 1—3 раза в день. Дигидроэрготоксин (Dihydroergotoxinum) применяют при ранних стадиях гипертонической болезни, эндартериите, болезни Рейно, спазмах сосудов мозга и сосудов сетчатки. При гипертонической болезни начинают с назначения 5 капель препарата 3 раза в день, затем дозу увеличивают ежедневно по 2—3 капли на прием, доводя до 20—40 капель 3 раза в день. Курс лечения до 3—4 мес. При спазмах периферических сосудов без гипертонии курс лечения 15—20 дней.

Трава омелы белой (Herbae Viscialbi) действует гипотензивно, применяется при атеросклерозе с артериальной гипертензией и при связанных с ней явлениях (головокружение, головная боль). Настой травы омелы белой (1 стакан) выпивают глотками в течение дня. Длительность лечения 3—4 нед. При необходимости прием может быть продолжен. В качестве поддерживающей терапии настой травы омелы принимают по 1 столовой ложке 2—3 раза в день. Побочные явления в виде ухудшения аппетита, головокружения наблюдаются редко.

Препараты из цветков боярышника (Flor. Crataegi), кроме кардиотонического эффекта, оказывают гипотензивное действие в комплексной терапии гипертонической болезни.

Настой цветков боярышника (Inf. flor Crataegi) принимают по 0,5 стакана 2 раза в день. Настойку боярышника (Tinctura Crataegi) назначают по 20—40 капель несколько раз в день до еды, особенно показана она при наклонности к пароксизмальной тахикардии. Побочное действие в виде значительного урежения ритма сердца установлено лишь при приеме свыше 100 капель настойки боярышника.

Гипотензивное действие оказывают настой, экстракт травы пустырника (Leonurus cardiaca). В ранних стадиях гипертонической болезни гипотензивное действие обусловлено успокаивающим влиянием на ЦНС.

Настой пустырника (Inf. herbae Leonuri) принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Настойку пустырника (Tinctura Leonuri) назначают по 30—50 капель в воде 3—4 раза в день. Сборы № 23, 24 (см. Приложение 2) применяют при артериальной гипертензии, особенно у женщин в климактерическом периоде, при чрезмерной проницаемости кровеносных сосудов, атеросклерозе.

При пограничной гипертензии и лабильной гипертонии рекомендуются галеновые препараты. К ним относятся отвар, жидкий экстракт и настойка коры эвкоммии (Cort. Eucommiae). Настойку эвкоммии (Tincturae Eucommiae) принимают по 15—30 капель 2—3 раза в день до еды, а отвар эвкоммии (10,0:200,0;) по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Настойка шлемника байкальского (Tincturae Scutellariae) рекомендуется по 20—30 капель 2—3 раза в день.

Экстракт магнолии жидкий (Extractum Magnoliae grandiflorae fluidum) назначают по 20—30 капель 3 раза в день.

Первоначальный курс лечения этими препаратами обычно составляет 3—4 нед. При назначении поддерживающей терапии рекомендуется принимать эти препараты в течение 10 дней каждого месяца. Побочных явлений не установлено.

При гипертонической болезни I — II стадии широко используют сборы, оказывающие успокаивающее, гипотензивное, спазмолитическое и диуретическое действие (см. сборы 25, 26 Приложения 2).

Лекарственный сбор, состоящий из травы сушеницы болотной (Herbae Gnaphalii uliginosi 15,0), донника лекарственного (Herbae Melilotus 20,0), хвоща полевого (Herbae Equiseti 20,0), астрагала шерстистоцветкового (Herbae Astragali 20,0), используют для приготовления настоя, который принимают по 1 столовой ложке 2—3 раза в день.

Эффективен лекарственный сбор, включающий сушеницу болотную (Herbae Gnaphalii 60,0), боярышник (Fruct. Crataegi 40,0), бессмертник песчаный (Flor. Helichrysi arenarii 50,0), донник лекарственный (Herbae Melilotus 10,0), листья березы (Fol. Betulae 10,0), корень солодки (Rad. Glycyrrhizae 20,0), листья мать-и-мачехи (Fol. Farfarae 20,0), хвощ полевой (Herbae Equiseti 30,0), траву укропа огородного (Herbae Anethi graveolens 30,0). Настой принимают по ²/₃ стакана 3 раза в день до еды. Курс лечения продолжается несколько месяцев.

Д. Йорданов и соавт. (1968) рекомендуют следующий сбор: цветки боярышника (Flor. Crataegi 15,0), трава хвоща полевого (Herbae Equiseti 15,0), трава омелы белой (Herbae Visci albi 15,0), листья барвинка малого (Fol. Vincae minoris 15,0), трава тысячелистника (Herbae Millefolii 30,0). Стакан настоя принимают глотками в течение дня.

В качестве вспомогательных средств, оказывающих спазмолитическое и сосудорасширяющее действие при гипертонической болезни широко используют препараты растительного происхождения — теобромин, теофиллин, папаверин, а также производные теофиллина — аминофиллин (диуретик). Все они входят в состав различных сложных порошков.

В профилактике и лечении гипертонической болезни I — II стадии нашли применение плоды и сок рябины черноплодной (Aronia Melanocarpa). Зрелые плоды содержат комплекс витаминов группы В, аскорбиновую кислоту, йод и другие микроэлементы, флавоноиды. Сок рябины черноплодной оказывает гипотензивное и спазмолитическое действие. Сок назначают по 50 мл 3 раза в день за 30 мин до еды курсами по 2—4 нед. Плоды рекомендуют по 100 г 3 раза в день за 30 мин до еды.

 

Атеросклероз

Хроническое заболевание, поражающее артерии и характеризующееся отложением жировых масс, развитием соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий. При этом лнпидной инфильтрации предшествует долипидная стадия процесса. Атеросклероз — проблема медицинская я социальная. С ним связаны уровень сердечнососудистой заболеваемости, ннвалидизации и смертности и, следовательно, продолжительность активной деятельности в период старения организма.

Этиология и патогенез заболевания еще недостаточно изучены. Атеросклероз в настоящее время рассматривается как многофакторный процесс. С морфологической точки зрения, по определению экспертов ВОЗ (1958), атеросклероз представляет собой «вариабельную комбинацию изменений в интиме артерий (в отличие от артериол), состоящую из очагового накопления липидов, сложных углеводов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани и кальциевых отложений и связанную с изменениями в медии».

В патогенезе атеросклероза определяющее значение имеют нарушения проницаемости, обмена в сосудистой стенке в дисли-попротеидемия, характеризующаяся повышением в крови уровня атерогенных липопротеидов — β-липопротеидов (ЛПНП), в меньшей степени пре- β-липопротеидов (ЛПОНП) и снижением антиатерогенных липопротеидов — ά-липопротеидов, или липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). При атеросклерозе снижается способность ЛПВП акцептировать холестерин. Это замедляет обмен холестерина и приводит к повышению его уровня в плазме, так же как и богатых триглицеридами липопротеидов. Снижение массы тела, физическая активность, прием клофибрейта приводят к увеличению содержания антиатерогенных ЛПВП.

Говоря об атерогенности липопротеидов, необходимо отметить наличие у некоторых из них аутоантигенных свойств, что было установлено иммунологическими методами. А. Н. Климов и соавт. (1980). связывают с циркулирующими аутоиммунными комплексами повреждения и разрушения защитного слоя артерии, что открывает путь к ее стенке богатым холестерином жиробелковым веществам, которые в конечном счете образуют атеросклеротическую бляшку.

Полагают, что ЛПВП захватывают холестерин с наружной поверхности мембраны клеток, а на освободившееся место становится молекула холестерина изнутри клетки. Этот процесс протекает непрерывно. Доставленный ЛПВП холестерин в печевочной клетке частично выделяется с желчью, частично подвергается окислению в желчные кислоты.

Высказывается возможность проникновения ЛПНП в сосудистую стенку путем специфического и неспецифического эндоцитоза.

Установлено, что в лизосомальном аппарате гладкомышечной клетки при атеросклерозе снижено содержание холестеринэстеразы. В результате этого в клетке накапливается большое количество эфиров холестерина и гладкомышечные клетки постепенно превращаются в пенистые клетки. Таким образом, патогенез атеросклероза продолжает интенсивно изучаться, что позволяет надеяться на открытие новых методов лечения и профилактики болезни.

Симптоматология атеросклероза зависит от стадии процесса (степени сужения пораженного сосуда) и его локализации (аорта, периферические, коронарные, мозговые сосуды, сосуды брюшной полости).

Лечение атеросклероза складывается из индивидуальных и общих гигиенических мероприятий (режим труда, активный физический отдых, пищевой рацион и его калорийность, борьба с шумом, охрана нервной системы от перенапряжения и др.).

Лекарственная терапия ограничивается контролем за уровнем сывороточного холестерина и триглицеридов и трофикой артериальной стенки. При сочетании гиперхолестеринемии с гипертриглицеридемией наиболее эффективны клофибрейт (по 0,5 г 3—4 раза в день длительное время), полиспонин, никотиновая кислота (по 0,1 г 3 раза в день с постепенным увеличением дозы, лечение курсами длительностью 1,5 мес), холестирамин и др. Сосудистой направленностью обладает пармидин (антинин, продектин). Препарат уменьшает или предотвращает изменения эндотелия артерий, ослабляет воспалительные реакции, уменьшает отложение холестерина в интиме артерий, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию. Назначают внутрь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день. Курс лечения продолжается от 2 до 6 мес и более.

Клиническая фармакология фитопрепаратов в лечении атеросклероза изучена недостаточно. Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в эндотелий сосудов можно назначать сборы № 27, 28 (см. Приложение 2), а также следующий сбор: цветки боярышника (Flor. Crataegi 15,0), трава хвоща полевого (Herbae Equiseti 15,0), трава омелы белой (Herbae Visci albi 15,0), листья барвинка малого (Fol. Vincae minoris 15,0), трава тысячелистника (Herbae Millefolii 30,0). Стакан настоя принимают глотками в течение дня. Рекомендуется курсовое лечение по 1,5— 2 мес с перерывами 1—2 мес. Регулирует содержание холестерина сбор: цветки арники (Flor. Arnicae 5,0), трава тысячелистника (Herbae Millefolii 20,0), трава зверобоя (Herbae Hyperici 25,0). Стакан настоя выпивают в течение дня глотками.

При гипертензии и ангиоспазмах с целью нормализации сосудистой проницаемости Д. Йорданов и соавт. (1968) рекомендуют сбор: плоды тмина (Fruct. Carvi 10,0), листья барвинка малого (Fol. Vincae minoris 10,0), корень боярышника (Flor. Crataegi 20,0), трава омелы белой (Herbae Visci albi 30,0). Принимают по 2 стакана настоя в день.

На дислипопротеидемию и проницаемость сосудистой стенки положительно влияет сбор: земляника лесная (Fruct. Fragaria vesca 5,0), трава хвоща полевого (Herbae Equiseti 10,0), трава зверобоя продырявленного (Herbae Hyperici perfor. 10,0), листья мать-и-мачехи (Fol. Farfarae 10,0), семена укропа (Sem. Anethi 20,0), трава сушеницы болотной (Herbae Gnaphalii 30,0), трава пустырника (Herbae Leonuri 30,0). Принимают по ²/₃ стакана настоя 3 раза в день до еды. Курс лечения 1,5 — 2 мес.

В качестве гипохолестеринемического средства назначают полиспонин (Polisponinum) — сухой экстракт из корневищ и корней диоскореи ниппонской. Принимают внутрь в виде таблеток по 0,1—0,2 г 2—3 раза в день после еды в течение 20—30 дней с 7—10-дневными перерывами. Курс лечения 3—4 мес.

Используют при атеросклерозе также настойку чеснока (Tinctura Allii sativi) по 20 капель 2—3 раза в день; спиртовую вытяжку из репчатого лука — аллилчеп (Allilcepum) по 20—30 капель 3 раза в день в течение 3—4 нед. Однако достоверных данных, подтверждающих эффективность этих препаратов, не имеется.

 

Хроническая коронарная недостаточность

Хроническая коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных сосудов и проявляющаяся клинически стенокардией, является самой частой формой ишемической болезни сердца (ИБС). Согласно современным представлениям ИБС может быть определена как синдром, который характеризуется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением по коронарному руслу вследствие атеросклероза коронарных сосудов или спазма, признается также возможность сочетания обоих механизмов.

В плане клинической диагностики, лечебной тактики и экспертной оценки, особенно в поликлинических условиях, наиболее приемлема классификация хронической коронарной недостаточности, предложенная Л. И. Фогельсоном (1951). Выделяют три степени хронической коронарной недостаточности. При первой, начальной, приступы стенокардии редки и вызываются значительными психоэмоциональными или физическими нагрузками. Выраженных атеросклеротических изменений в артериях нет, может быть отрицательной и велоэргометрическая проба. При второй, стабильной (выраженной), степени приступы стенокардии возникают часто под влиянием умеренных, обычных физических нагрузок. Атеросклеротический процесс суживает просвет 1—2 ветвей коронарной системы более чем на 50 %. Третья, тяжелая, степень характеризуется приступами стенокардии, возникающими при малых нагрузках и в покое, а также симптомами сердечной недостаточности и нарушения ритма. Выделяется клинический вариант с внезапным учащением приступов стенокардии покоя как нестабильная стенокардия (угрожаемое инфарктом состояние).

Терапия коронарной недостаточности строится с учетом вариантов нарушения системного кровообращения. При гиперкинетическом типе отмечают большой сердечный выброс, тахикардию, артериальную гипертензию. Наблюдается возбуждение снмпатико-адреналовой системы. При гипокинетическом типе сердечный выброс уменьшен, отмечается наклонность к брадикардии и гипотонии. Влияет на лечебную тактику и наличие недостаточности кровообращения.

В комплексе лечебных мероприятий хронической коронарной недостаточности предусматриваются мероприятия по предупреждению прогрессирования и лечению атеросклероза, а также средства, улучшающие кислородный баланс или увеличивающие коронарный кровоток. Ряд медикаментов оказывает комплексное воздействие.

При приступе стенокардии применяют быстродействующие средства. Обычно это нитроглицерин (Nitroglycerinum). Назначают по 0,25 мг под язык или 2—3 капли 1 % раствора нитроглицерина на кусочек сахара также под язык. Растительные лекарства подобного действия отсутствуют.

При лечении каждого конкретного больного учитывают его состояние, степень коронарной недостаточности, наличие и выраженность сердечной недостаточности, а также механизм действия препаратов. Антиангиналыше препараты представлены следующими группами (классами):

I класс. Коронарорасширяющие средства. А. Коронарорасширяющие средства, уменьшающие венозный возврат крови к сердцу: I) нитроглицерин, пролонгированные депонитроглицерины (тринитролонг, сустак, нитронг и др.); 2) другие органические нитраты: нитропентон (эринит), нитросорбид.

Если нитроглицерин является средством купирования приступа стенокардии, то препараты пролонгированного действия используются для предотвращения приступов стенокардии у больных с коронарной недостаточностью II — III степени. Их назначают на несколько недель, необходимы перерывы, так как к препаратам развивается привыкание.

Б. Коронарорасширяющие препараты, не увеличивающие существенно потребности миокарда в кислороде. К этой группе относятся интенсаин, курантил, лидофлазин, дитримин, папаверин, ношпа, дифрил. Эти препараты применяют в основном в более ранних стадиях ИБС (I—II степени хронической коронарной недостаточности) только при обострении заболевания. Интенсаин, курантил и лидофлазин обладают также свойством (при приеме не менее 2—3 мес) улучшать коллатеральное кровообращение.

В. Коронарорасширяющие средства, увеличивающие потребность миокарда в кислороде: пуриновые производные (эуфиллин и др.), препараты β-стимулирующего действия (оксифедрин, миофедрин, нонахлазин). Они используются в основном в ранних стадиях коронарной недостаточности у больных с гипокинетическим синдромом (гипотония, брадикардия). Оксифедрин (ильдамен) назначают также при нарушениях проводимости, слабости синусового узла.

Г. Коронарорасширяющие препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (Са⁺⁺-антагонистического действия): фенигидин, изоптин, коринфар. Показаны при лечении ИБС средней тяжести. При этом изоптин обладает и антиаритмическим свойством, коринфар может быть использован при сочетании ИБС с артериальной гипертонией.

II класс. Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде. А. Антиадренергические средства. 1. Блокаторы β-адренергических рецепторов: анаприлин, тразикор, вискен, аптин, корданум, бензодиксин и др. Бета-блокаторы уменьшают работу сердца, потребность миокарда в кислороде. Это свойство и лежит в основе их использования при ИБС. Они показаны у больных с II — Ш степенью хронической коронарной недостаточности, в том числе при самой тяжелой стенокардии. В этих случаях может быть полезна и комбинация с нитратами. При сердечной недостаточности необходимо комбинировать β-блокаторы с сердечными гликозидами. В подобных случаях более показаны вискен, аптин, тразикор, которые в отличие от анаприлина оказывают некоторое положительное инотропное действие. При сопутствующей бронхиальной астме показан только корданум, не обладающий в отличие от других β-блокаторов бронхоспастическим свойством.

2. Кордарон уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде, оказывает также антиаритмическое действие. Показан при лечении больных ИБС со стенокардией напряжения, а также стенокардией покоя.

Б. Антитиреоидные средства (мерказолил и др.) также уменьшают работу сердца. Применяются в настоящее время в виде исключения при отсутствии эффекта от других средств.

III класс. Средства, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (антигипоксанты): цитохром С, пиридоксинил-глиоксилат (глио-сиз) и др. Показаны в основном тяжелым больным в сочетании с другими антиангинальными средствами.

IV класс. Средства, улучшающие обменные процессы в миокарде (анаболического действия): ретаболил, неробол, оротат калия, рибоксин и др. Показаны в случаях, когда требуется улучшить работоспособность миокарда (III степень хронической коронарной недостаточности). Применяют в комбинации с основными антиангинальными средствами.

V класс. Средства антибрадикининового действия: ангинин (продектин, пармидин). Показаны больным с выраженными нарушениями микроциркуляции, в том числе больным ИБС с атеросклерозом нижних конечностей.

VI класс. Средства антиагрегантного действия. Антиагрегатным свойством обладают ацетилсалициловая кислота, микристин, курантил, ангинин, интенсаин, папаверин и др. Все эти препараты могут применяться для профилактики тромбозов, особенно при нестабильной стенокардии. Однако они ни в коей мере не должны заменять других антиангинальных средств, а также антикоагулянтов.

Таким образом, в настоящее время существует большая группа антиангинальных препаратов. К самым эффективным препаратам следует отнести депо-нитроглицерины и β-блокаторы. Однако в разных стадиях болезни необходимо рациональное использование тех или иных препаратов или их сочетание из указанных групп.

Важное значение имеет нормализация образа жизни, борьба с факторами риска.

Препараты растительного происхождения, используемые при длительном лечении хронической коронарной недостаточности или в период обострения, относятся к группе коронарорасщиряющих средств, не увеличивающих существенно потребность миокарда в кислороде. Их применяют лишь при ранних стадиях заболевания.

Келлин (Khellinum) получают из семян растения амми зубная (Ammi visnaga L.). Келлин оказывает умеренное коронарорасширяющее действие. Применяется в дозе 0,02 г 3—4 раза в день. Курс лечения 2—3 нед. Терапевтический эффект наблюдается на 5—7-й день лечения. Келлин входит в состав таблеток «Келлатрин», которые принимают по ¹/₂  или 1 таблетке 3 раза в день. Необходимо наблюдение за динамикой АД.

Для предупреждения приступов стенокардии при системных неврозах, сопровождающихся коронароспазмом, рекомендуется пастинацин (Pastinacinum) из семян пастернака посевного (Pastinаса sativa L.). Препарат назначают в дозе 0,02 г 2—3 раза в день до еды. Терапевтический результат отмечается обычно через 2—5 дней после начала применения препарата. Курс лечения 2—4 нед.

Широкое применение имеют препараты из цветков и плодов боярышника (Flor. Crataegi), а также из травы омелы белой (Herbae Visci albi). Отвар из цветков боярышника принимают по 0,5 стакана 2 раза в день. Курс лечения 3—4 нед.

При легких формах стенокардии для предупреждения спазмов коронарных сосудов используют орангелин (Orangelinum), полученный из корней горичника горного (Peucedanum oreogelinum). Назначают внутрь по 0,1—0,4 г 2—4 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения 2—3 мес.

Из корней вздутоплодника сибирского (Phlojodicarpus sibiricus) получен препарат димидин (Dimidinum). Назначают внутрь при легких формах хронической коронарной недостаточности по 1—2 таблетки (по 0,025 г в таблетке) 2—3 раза в день после еды. Курс лечения 2—4 нед. При необходимости проводят 2—3 курса.

Из метилксантинов при недостаточности коронарных сосудов находят применение теобромин и теофиллин, а также их синтетические производные — зуфиллин, аминофиллин, дипрофиллин. Они расширяют периферические артериальные сосуды, особенно коронарные сосуды (см. I класс коронарорасширяющих средств). К этому ряду препаратов растительного происхождения при лечении коронарной недостаточности относится и изохинолиновый алкалоид папаверин (Papaverinum). Назначают папаверин в дозе 0,04—0,06 г 3—4 раза в день самостоятельно или в качестве компонента смешанных препаратов (например: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarditali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. По 1 порошку 3 раза в день).

При хронической коронарной недостаточности применяют также противосклеротические сборы (см. Атеросклероз, лечение).

 

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца — самостоятельный и важный раздел в кардиологии. Возникая при различных сердечнососудистых заболеваниях (ИБС, миокардит, миокардиодистрофия и миокардиопатия), аритмии часто вызывают недостаточность сердца и кровообращения, отягощают трудовой и жизненный прогноз. Лечение аритмий требует строгой индивидуализации.

Можно считать общепризнанным, что аритмии возникают главным образом в результате двух процессов — нарушения образования или нарушения проведения импульса (или при сочетании обоих процессов). В соответствии с этим они делятся на группы.

I. Аритмии, обусловленные нарушением, образования импульса. А. Нарушения автоматизма: 1. Изменения автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, остановка синусового узла). 2. Эктопические ритмы или импульсы, вызванные преобладанием автоматизма нижележащих центров. Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы нарушения образования импульсов (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии).

II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса — разного вида блокады, а также нарушения ритма, обусловленные феноменом полублокады с возвратом возбуждения (феномен re entry).

III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульса.

IV. Фибрилляции (предсердий, желудочков).

Нарушения ритма сердца оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом и прежде всего на сердечнососудистую систему. Нарушения ритма сердца могут быть клиническим проявлением, иногда наиболее ранним, ИБС, воспалительных заболеваний миокарда, экстракардиальной патологии. Появление аритмии требует обследования больного для выяснения причин возникшей аритмии.

Нарушения ритма часто ведут к появлению или усугублению недостаточности кровообращения, падению АД вплоть до аритмического коллапса (шока). Наконец, отдельные виды желудочковых аритмий могут предвещать наступление внезапной смерти от мерцания желудочков; к ним относятся желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (политопная, групповая, спаренная, ранняя).

При лечении аритмий должна проводиться этиологическая и патогенетическая терапия. Однако не следует переоценивать ее значение, особенно в неотложных случаях. Отсутствие надежного противоаритмического эффекта в большинстве случаев такой терапии диктует необходимость применения специальных противоаритмических средств.

Противоаритмические средства оказывают свое действие в основном путем изменения проницаемости клеточной мембраны и ионного состава миокардиальной клетки.

Соответственно основным электрофизиологическим механизмам возникновения нарушений ритма сердца антиаритмические средства могут оказывать терапевтический эффект при наличии у них следующих свойств: а) способности оказывать угнетающее действие на повышенный (патологический) автоматизм путем уменьшения наклона кривой диастолической (спонтанной) деполяризации в фазе 4; б) возможности повышать величину трансмембранного потенциала покоя; в) способности удлинять потенциал действия и эффективный рефрактерный период.

Основные противоаритмические средства можно разделить на три класса:

I класс. Мембраностабилизирующие средства. В основе их действия лежит способность угнетать прохождение электролитов через полупроницаемую клеточную мембрану, приводя в первую очередь к замедлению входа ионов натрия в период деполяризации и выходу ионов калия в период реполяризации. В зависимости от действия на проводящую систему сердца препараты этого класса можно разделить на две подгруппы (А и Б).

А. Группа препаратов, оказывающих угнетающее действие на проводимость миокарда (хинидин, новокаинамид, аймалин, этмозин, дизопирамид).

Хинидин оказывает наиболее выраженное угнетающее действие на автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость; является одним из самых антиаритмических препаратов. Однако в связи с наличием у него выраженных побочных явлений его применение в настоящее время ограничено. Хинидин назначают главным образом для восстановления синусового ритма при постоянной мерцательной аритмии, затянувшихся приступах мерцательной аритмии, для профилактики у больных с частыми приступами мерцания (трепетания) предсердий.

Хинидина сульфат (Chinidinum sulfas) назначают, как правило, внутрь для восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии. Существуют различные схемы применения препарата. Старые схемы предполагали назначение хинидина по 0,2—0,3 г каждые 2—4 ч (кроме ночного периода) с постепенным увеличением дозы до максимальной в течение 3—7 дней. Суточная доза не должна превышать 2 г, в отдельных случаях максимальная доза равна 3 г. В настоящее время лечение нередко начинают с ударной дозы — 0,4 г с последующим приемом 0,2 г хинидина каждые 2 ч. В последующие дни дозу постепенно увеличивают. После восстановления синусового ритма поддерживающие дозы составляют 0,4—1,2 г/сут на длительный период под регулярным электрокардиографическим контролем. При предсердной экстрасистолии назначают 0,2—0,3 г хинидина 3—4 раза в день, при приступах желудочковой тахикардии — по 0,4—0,6 г через 2—3 ч.

Хинидина бисульфат применяют по 0,25 г 2 раза в сутки (по 1—2 драже), для восстановления синусового ритма можно давать по 6 драже в день.

Аймалин (гилуритмал, тахмалин) — алкалоид, содержащийся в корнях индийского растения Rauwolfia serpentina. Используется для профилактики и лечения предсердной и желудочковой экстрасистолии. При внутривенном введении аймалин дает хороший эффект при пароксизмах тахиаритмии. Применяют его также при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта. Препарат выпускается в таблетках по 0,05 г и в ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Аймалин назначают внутримышечно, внутривенно и внутрь. Внутрь применяют вначале до 300—500 мг/сут в 3—4 приема, поддерживающие дозы 150—300 мг/сут. Внутривенно вводят обычно 50 мг (2 мл 2,5 % раствора) в 10 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида медленно в течение 3—5 мин. Внутримышечно вводят 50—150 мг/сут.

Б. Группа мембраностабилизирующих препаратов, не оказывающих существенного влияния на проводимость миокарда (лидокаин, тримекаин, мекситил, дифенин). В отличие от хинидина они несколько укорачивают (или не удлиняют) рефрактерный период, благодаря чему не нарушается, а по некоторым данным улучшается проводимость миокарда.

Лидокаин (Lidocaini) является одним из самых эффективных и наиболее безопасных средств для купирования желудочковых пароксизмальных тахикардии, прогностически неблагоприятных желудочковых экстрасистолии.

II класс. Антиадренергические средства. А. Блокаторы β-адренергических рецепторов (анаприлин, окспренолол, амиодарон и др.). Антиаритмическое действие препаратов этой группы складывается из их прямого антиадренергического эффекта, а также хинидиноподобного действия, оказываемого большинством препаратов этой группы. Бета-блокаторы показаны при лечении экстрасистолии (предсердной и желудочковой), в виде курсового лечения при пароксизмах мерцания и трепетания предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при упорной синусовой тахикардии (не связанной с сердечной недостаточностью).

Бета-блокаторы противопоказаны при выраженной недостаточности кровообращения, атриовентрикулярной блокаде I — III степени, бронхиальной астме. Требуется осторожность при лечении экстрасистолии, пароксизмальной мерцательной аритмии на фоне синдрома слабости синусового узла, а также при сахарном диабете.

III класс. Антагонисты кальция. Антиаритмический эффект препаратов этой группы объясняется в основном торможением входа кальция и выхода калия из миокардиальных клеток. Наиболее эффективен и широко применяется верапамил (Verapamilum). При внутривенном введении верапамил (изоптин) купирует приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии; эффективен при мерцании и трепетании предсердий. Внутрь назначают для профилактики экстрасистолии (чаще предсердной), пароксизмов мерцательной аритмии.

Препараты калия дают положительный результат главным образом при аритмиях, вызванных дигиталисной интоксикацией; а также в случаях, сопровождающихся значительной гипокалиемией, гипокалигистией.

Антиаритмическое действие могут оказывать сердечные гликозиды. Их применяют в основном при нарушениях ритма (экстрасистолии, пароксизмы мерцательной аритмии), связанных с явной или скрытой сердечной недостаточностью. Иногда сердечные гликозиды сочетают с хинидином для предупреждения отрицательного инотропного действия хинидина.

Серьезную терапевтическую проблему представляют нарушения сердечного ритма, обусловленные замедлением проведения импульсов по проводящей системе. Это имеет место при синоатриальной блокаде, при предсердно-желудочковой блокаде, синдроме Адамса — Стокса — Морганьи.

Из лекарств растительного происхождения при нарушениях ритма сердца применяют эфедрина гидрохлорид (Ephedrinum hydrochloridum) перорально или под кожу в разовой дозе 0,025—0,05 г. Высшая разовая доза внутрь и под кожу 0,05 г, суточная — 0,15 г. Препарат выпускают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по 1 мл 5 % раствора.

Атропина сульфат (Atropinum sulfatis) чаще применяют внутривенно или под кожу в дозе 0,25—0,5 мг. Выпускается в таблетках по 0,0005 г и в ампулах по 1 мл 0,1 % раствора.

Кофеин-бензоат натрия (Coffeinum—natrii benzoas) назначают в разовой дозе от 0,05 до 0,2 г 2—4 раза в сутки. Выпускается в таблетках по 0,1—0,2 г и в ампулах по 1 и 2 мл 10 % и 20 % раствора.

Вспомогательным средством при лечении противоаритмическими препаратами мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии являются плоды боярышника (Fruct. Crataegi). Назначают жидкий экстракт (Extr. Crataegi fluidum) по 20—30 капель 3—4 раза в день до еды или настойку (T—rae Crataegi) по 20 капель 3 раза в день.

При экстрасистолической аритмии, связанной с функциональными невротическими реакциями, показана микстура: Т-гае Valerianae, T—rae Convallariae аа 10,0, Extr. Crataegi fluidi 5,0, Mentholi 0,05. Принимают по 20—25 капель 2—3 раза в день.

Необходимо нормализовать сон, его глубину и продолжительность. С этой целью рекомендуются следующие сборы:

1. Листья вахты трехлистной (Fol. Trifolii fibrini 30,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 30,0), корень валерианы (Rad, Valerianae 30,0). Настой готовят из расчета 1 столовая ложка на стакан кипятка. Принимают за 30—40 мин до сна по 1 стакану настоя.

2. Кора крушины (Cort. Frangulae 40,0), цветки ромашки аптечной (Flor. Cbamomillae 40,0). Настой готовят из расчета 1 столовая ложка сбора на стакан кипятка. Вечером выпивают 1—2 стакана настоя.

3. Листья вахты трехлистной (Fol. Trifolii fibrini 20,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 20,0), корень дягиля (Rad. Archange 30,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 30,0). Настой принимают по ¹/₃ стакана 3 раза в день.

4. Цветки ромашки аптечной (Flor. Chamomillae 25,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 25,0), плоды фенхеля (Fruct. Foeniculi 25,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 25,0), плоды тмина (Rad. Carvi 25,0). Отвар принимают вечером по 1 стакану.

 

Хроническая сердечная недостаточность

Недостаточность кровообращения — это неспособность сердечнососудистой системы доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормальной функции как в покое, так и при нагрузках. Недостаточность кровообращения характеризуется различным сочетанием следующих симптомов: одышки, быстрой утомляемости, отечности, особенно нижних конечностей, цианоза, усиленного сердцебиения.

Лечение сердечной недостаточности предусматривает использование этиологических и патогенетических средств. Важную роль играют диета с ограничением жидкости и соли, соблюдение покоя, предупреждение интеркуррентных заболеваний и т. д.

Независимо от этиологического и патогенетического лечения применяют средства, влияющие на проявления недостаточности кровообращения и препятствующие ее развитию. К таким лекарствам относят сердечные гликозиды наперстянки шерстистой и пурпуровой, гликозиды строфанта и морского лука. Вспомогательное значение имеют мочегонные средства.

Сердечные гликозиды являются основными средствами патогенетического лечения сердечной недостаточности. Эти препараты улучшают функциональное состояние сердца при его декомпенсации; под их влиянием миокард способен выполнять большую, чем прежде работу, что может привести к устранению симптомов недостаточности кровообращения.

Механизм действия и лечебная тактика при назначении сердечных гликозидов. Сердечные гликозиды в большом количестве содержатся в листьях наперстянки и семенах строфанта, в морском луке, в траве ландыша и весеннего горицвета, а также в листьях олеандра.

В терапевтической дозе сердечные гликозиды влияют на все функции миокарда, усиливая сократимость и возбудимость, понижая синусовый автоматизм и проводимость. Повышение сократительной функции миокарда — основное положительное свойство сердечных гликозидов.

Интимный механизм положительного инотропного действия сердечных гликозидов на миокард до конца неясен. Он может заключаться: а) в благоприятном влиянии на образование и использование энергии, которая увеличивает коэффициент полезного действия миокарда; б) в изменении внутриклеточной концентрации ионов (Са, К, Na); при этом вторично улучшается сократительная функция сердца; в) в прямом воздействии на сократительные белки миокарда. Местом приложения кардиотонического эффекта сердечных гликозидов являются миокардиальные клетки, находящиеся в состоянии викарной гиперфункции или обратимой дистрофии.

На рубцовые или некротические участки миокарда сердечные гликозиды не действуют.

Сердечные гликозиды угнетают автоматизм синусового узла, урежают ритм сердца, как путем непосредственного воздействия на клетки узла, так и через блуждающий нерв. Чаще урежение ритма сердца под действием сердечных гликозидов связано с улучшением сократимости миокарда, увеличением минутного объема, снижением давления в полых венах и. устранением патологически повышенного рефлекса Бейнбриджа.

Терапевтические дозы сердечных гликозидов снижают, а токсические — повышают автоматизм предсердной мускулатуры, атриовентрикулярного узла, проводящей системы миокарда желудочков. Повышение автоматизма водителей ритма второго и третьего порядка может привести к различным нарушениям ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная узловые тахикардии, диссоциация с интерференцией, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и ряд других сложных нарушений сердечного ритма).

Сердечные гликозиды могут замедлять атриовентрикулярную проводимость, что нежелательно при синусовом ритме. Вместе с тем угнетение атриовентрикулярной проводимости оказывается полезным у больных с тахисистолической формой мерцания предсердий. Оно создает условия для прохождения через атриовентрикулярный узел от мерцающих предсердий к желудочкам только части наиболее сильных импульсов, что обусловливает урежение ритма желудочков.

Повышение возбудимости под влиянием токсических доз сердечных гликозидов сказывается на миокарде отрицательно, так как может вызвать появление экстрасистол, как одиночных, так и групповых, политопных, нередко по типу бигеминии, тригеминии. При частой желудочковой экстрасистолии возникает угроза фибрилляции желудочков.

В отдельных случаях сердечной недостаточности синусовая брадикардия, экстрасистолическая аритмия и нарушение атриовентрикулярной проводимости могут быть обусловлены обратимыми дистрофическими изменениями миокарда, усугублявшимися самой недостаточностью кровообращения. Антидистрофическое действие сердечных гликозидов и наступление компенсации у таких больных могут восстановить нормальную проводимость, привести к исчезновению экстрасистолии и учащению до нормы замедленного синусового ритма. Такое, на первый взгляд, «парадоксальное» действие сердечных гликозидов не противоречит влиянию их на основные функции сердца, если подойти к объяснению этого феномена патогенетически.

Одним из спорных и вместе с тем исключительно важным является вопрос о возможности применения препаратов дигиталиса у больных ИБС. Однако в настоящее время доказано отсутствие суживающего действия на коронарные артерии терапевтических доз сердечных гликозидов. Этот вывод имеет большое практическое значение, так как недостаточность кровообращения часто обусловлена кардиосклерозом вследствие ИБС.

Увеличение диуреза при применении сердечных гликозидов связано в основном с их кардиотоническим эффектом и улучшением гемодинамики и не является результатом непосредственного действия на канальцы почек.

Прямого влияния на артериальное и венозное давление сердечные гликозиды не оказывают. Динамика давления является также результатом их кардиотонического действия.

Под влиянием сердечных гликозидов снижается давление в легочной артерии при увеличении количества крови, протекающей через легочные сосуды в единицу времени.

Лечение сердечными гликозидами приводит к сужению сосудов органов брюшной полости, уменьшению объема крови в печени и портальной системе и расширению периферических сосудов.

Лантозид (Lantosidum) — новогаленовый препарат, содержащий спиртовой раствор суммы гликозидов из листьев шерстистой наперстянки. Назначают внутрь по 15—20 капель 2—3 раза в день. Терапевтический эффект наблюдается на 5—6-й день лечения, после чего переходят на поддерживающие дозы. При возникновении диспепсических явлений можно назначать лантозид в виде микроклизм (20—30 капель в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия).

Целанид (Celanidum). При внутривенном введении действует почти с такой же скоростью, как строфантин, но оказывает более сильное брадикардическое действие. При необходимости получения быстрого эффекта назначают внутривенно по 0,2 — 0,4 мг (1—2 мл 0,02 % раствора) 1—2 раза в сутки. Более безопасным является метод «умеренно быстрой дигитализации», при котором полная дигитализирующая доза накапливается на 3-й день. При этом внутривенно в сутки вводят по 0,8 мг изоланида (по 4 мл 0,02 % раствора), а внутрь дают 2 мг (8 таблеток) или 80 капель цела ни да (10 капель целанида соответствуют 1 таблетке) [Вотчал Б. Е., Слуцкий М. Е., 1973].

Ацетилдигитоксин (Acetyldigitoxinum). Выпускается в таблетках по 0,02 мг, ампулах по 2 мл 0,01 % раствора (0,1 мг в 1 мл). Назначают внутрь в первые 3—5 дней по 0,4—0,8 мг/сут (2—4 таблетки по 0,2 мг), затем переходят на поддерживающую дозу (1—2 таблетки). Внутривенно вводят по 2—4 мл 0,01 % раствора медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в 5 % растворе глюкозы. После получения терапевтического эффекта переходят на прием препарата внутрь.

Дигоксин (Digoxinum). Оказывает сильное систолическое действие, заметно замедляет сердечный ритм. Хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эффект наступает обычно через 1—2 ч и достигает максимума в течение 8 ч. При введении в вену действие наблюдается через 20—30 мин и достигает максимума через 3 ч.

Внутрь дигоксин назначают в 1-й день по 0,25 мг (1 таблетка) 4—5 раз в сутки с равномерными. промежутками. В последующие дни дают по 0,25 мг 3—1 раз в сутки. Дозу следует определять ежедневно в зависимости от частоты пульса, диуреза, частоты дыхания. Поддерживающая доза после достижения полной дигитализации составляет 0,25 мг каждый день или через день.

Для инъекций применяют дигоксин в дозе 1—2 мл 0,025 % раствора; вводят медленно в 10 мл 5 % раствора глюкозы. Для капельного вливания разводят 1—2 мл 0,025 % раствора дигокси-на в 100 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 20—40 капель в минуту.

Дигитоксин (Digitoxinum) является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Формы выпуска: таблетки по 0,0001 г (0,1 мг) и свечи по 0,00015 г (0,15 мг).

Обычно начинают с приема 5—6 таблеток в сутки на протяжении 2—3 дней, а по достижении эффекта дозу снижают до 1—2 таблеток и переходят на индивидуальную поддерживающую дозу (1 — ¹/₂ таблетки 2—1 раз в сутки или через 1—2—3 дня).

Кордигит (Cordigitum) обладает меньшим кумулятивным свойством, чем дигитоксин. Формы выпуска: таблетки по 0,8 мг и свечи, содержащие 0,8 мг и 1,2 мг кордигита. Назначают внутрь по ¹/₂ — 1 таблетке 2—4 раза в день или по 1 свече 1—2 раза в день.

Сердечным гликозидом морского лука (Urginea maritima) является просцилларидин А (талусин). Для дигитализации в течение суток препарат назначают внутрь по 0,5 мг 3 раза в день. При приеме 0,25 мг 4 раза в день терапевтический эффект получают на 4—5-е сутки. Поддерживающая доза 0,25 мг 3 раза в день.

Сравнивая гликозиды шерстистой и пурпуровой наперстянки следует признать, что лантозиды и производные соединения являются более удобными в применении, особенно в амбулаторной практике.

Строфантин-К (Strophanthinum К) получают из отечественного сырья (кендыря проломниколистного, кендыря коноплевого и др.).

Препараты строфантина в небольшом количестве всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому основной путь их введения — внутривенный. При этом полная доза действия К-строфантина равна 0,8—0,9 мг, а коэффициент суточной элиминации — около 50 %.

При внутривенном введении строфантина действие наступает через 5—10 мин, достигает максимума через 2—3 ч, положительное инотропное действие сохраняется 6—8 ч.

Показанием к назначению строфантина является острое нарушение кровообращения, особенно в случаях, когда препараты наперстянки не переносятся. Обычная доза при внутривенном введении составляет 0,25—0,5 мл 0,05 % раствора, в старческом возрасте 0,125 мл. Как правило, строфантин перед инъекцией разводят в 10—20 мл 5 % — 20 % — 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят медленно (в течение 5—6 мин). Назначают по одной инъекции, редко 2 раза в сутки. После лечения наперстянкой назначение строфантина возможно через 24—42 ч.

Настойку строфанта (Tinctura Strophanthi) назначают взрослым при начальной стадии недостаточности кровообращения по 5—8 капель 2—3 раза в день. По данным Б. Е. Вотчала и М. Е. Слуцкого (1973), более действенно перлингвальное введение настойки строфанта (Т-rае Strophanthi 6,0, Sol. Nitroglycerini 1 % 0,5, Mentholi 0,4. По 7 капель на сахаре или мякише хлеба по 6—7 раз в день).

По характеру действия близки к строфантину гликозиды ландыша, майского (Conwallaria majalii L.). Широко применяются коргликон и конваллятоксин.

Коргликон (Corglyconum) не уступает строфантину по быстроте действия, но менее эффективен. Одна ампула коргликона (1 мл 0,06 % раствора) соответствует 0,2 мг строфантина (0,4 мл 0,05 % раствора). Для поддержания терапевтического уровня нужно вводить не менее 2 раз в день.

Вводят коргликон внутривенно по 0,5—1 мл 2 раза в день в 10—20 мл 20 % или 40 % раствора глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида.

Настойка ландыша (Tinctura Conwallariae) входит в состав ряда готовых лекарственных форм и применяется чаще при функциональных расстройствах сердечной деятельности (см. Сердечнососудистые неврозы).

Конваллятоксин (Convallatoxinum) при введении в вену оказывает быстрое и сильное действие на сердечную деятельность. Эффект отмечается уже через 5—10 мин, достигает максимума через 1—2 ч и продолжается 20—22 ч. Высшая суточная доза при внутривенном введении 0,45 мг, в особо тяжелых случаях — до 0,6 мг. Конваллятоксин вводят в 10 — 20 мл 20 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида в течение 5—6 мин.

При начальной стадии недостаточности кровообращения, особенно у больных хроническим легочным сердцем, находят применение препараты травы весеннего горицвета (Herbae Adonidis vernalis).

Из листьев и цветов этого растения выделены сердечные гликозиды адонитоксин и цимарин.

Настой из травы адониса (Infusum herbae Adonidis vernalis) готовится из 4—6 г на 200 мл воды, оказывает дигиталисоподобный эффект, усиливает почечный кровоток и кровоток в системе малого круга. Назначают по 1 столовой ложке 3—6 раз в день. Меньше раздражает желудочно-кишечный тракт свежий настой.

Адонизид (Adonisidum) — водный раствор гликозидов адониса. Назначают при наличных стадиях недостаточности кровообращения и вегетососудистых неврозах по 20—40 капель 2—3 раза в день.

Принципиальные положения тактики дозирования сердечных гликозидов. В лечении недостаточности кровообращения сердечными гликозидами различают два периода: период начальной днгитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.

Период начальной дигиталвзации. Задачей периода начальной дигитализации (насыщения гликозидами) является достижение оптимального терапевтического эффекта при исключении опасности передозировки. Трудность выполнения этой задачи связана с различной чувствительностью больных к гликозидам. При этом доза, оптимальная для одного больного, может оказаться для другого токсической или даже летальной.

Оптимальной (насыщающей), или индивидуальной полной, дозой сердечного гликозида называется доза препарата, введенная парентерально или принятая внутрь (с учетом суточной элиминации), которая приводит к достижению оптимального терапевтического эффекта у конкретного больного (появление признаков насыщения гликозидом).

О достижении оптимального терапевтического эффекта судят по следующим клиническим критериям: 1) урежение сердечного ритма до оптимальной частоты сокращений (60—75 ударов в минуту); 2) динамике самочувствия и общего состояния больного (субъективное улучшение, уменьшение степени одышки, повышение диуреза, уменьшение размеров печени и т. д.).

У больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии урежение сердечного ритма до оптимальной частоты в покое еще не свидетельствует о насыщении гликозидом. Оценить достаточность дозы при мерцательной аритмии помогает легкая, индивидуально подбираемая в зависимости от состояния больного нагрузочная проба (прием пищи, ходьба по палате; в некоторых случаях, после достижения компенсации, перед выпиской — 10 приседаний, ходьба на 100—200 м). Частота ритма после нагрузки не должна превышать 90—110 ударов в минуту с последующим довольно быстрым (через 5—10 мин) возвращением к исходному уровню. Это свидетельствует о торможении атриовентрикулярной проводимости сердечным гликозидом не только через блуждающий нерв, но и путем прямого угнетающего действия на проводящую систему сердца.

Увеличение темпа сердечных сокращений при нагрузке свыше 120 ударов в минуту без полного возвращения к исходному уровню в состоянии покоя указывает на недостаточное насыщение сердечными гликозидами.

Отсутствие реакции сердечных сокращений на нагрузку или только незначительное увеличение частоты, а также появление одиночных желудочковых экстрасистол свидетельствует о чрезмерном насыщении больного гликозидом.

У больных с нормальной частотой синусового ритма или брадикардией и нерезко выраженной сердечной недостаточностью можно проводить пробу с физической нагрузкой на велоэргометре, спироэргометрию. Для оценки сердечной кардиодинамики и гемодинамических параметров могут быть применены методы эхокардиографии, а также тетраполярной реографни.

Для оценки терапевтического эффекта сердечных гликозидов можно использовать повторное определение концентрации их в крови в ходе лечения. Так, терапевтические концентрации дигоксина в крови в большинстве случаев не превышают 2 нг/мл, а токсические составляют больше 2,5 нг/мл. Хотя четкой грани между терапевтическими и токсическими концентрациями сердечных гликозидов в крови не получено, однако во время лечения ориентировка на средние терапевтические и токсические показатели помогает в каждом конкретном случае оценить толерантность больного к препарату наперстянки и целенаправленно искать причины ее изменения.

Насыщение сердечными гликозидами приводит к характерным изменениям ЭКГ у некоторых больных в виде снижения амплитуды зубца Т, его депрессии, появления типичной «корытообразной» формы конечной части желудочкового комплекса, укорочения ST и удлинения интервала Р—Q. Однако непостоянство этих изменений ЭКГ, отсутствие параллелизма между ними и клиническими проявлениями действия гликозидов не позволяет использовать электрокардиографию для оценки степени насыщения гликозидами.

Таким образом, установить момент насыщения гликозидами позволяет прежде всего клиническая оценка их действия, которая может быть дополнена инструментальными и лабораторными методами.

Выявление признаков насыщения гликозидами означает, что больной получил индивидуальную полную дозу действия.

Терапевтический эффект гликозидов сохраняется, если действующая доза не меньше 80 % индивидуальной полной дозы. Увеличение принятой дозы в 1,5 раза по сравнению с индивидуальной полной дозой и более может привести к интоксикации.

Максимальная переносимая больным доза без явлений интоксикации (индивидуальная максимально переносимая доза) может превышать индивидуальную полную дозу, совпадать с нею и быть меньше предполагаемой индивидуальной полной дозы. Значительно снижается индивидуальная максимально переносимая доза у больных с тяжелым поражением миокарда и III стадией недостаточности кровообращения, при инфаркте миокарда, легочном сердце и т. д. У этих больных иногда не удается получить эффекта от сердечных гликозидов при самом осторожном дозировании из-за появления признаков интоксикации.

Средней полной дозой сердечного гликозида называют количество гликозида, при котором достигается полный терапевтический эффект у большинства больных без появления токсических симптомов. Средняя полная доза представляет собой среднюю арифметическую (М) из величин индивидуальных полных доз, полученных при клиническом испытании препарата. Величины отдельных индивидуальных полных доз гликозида могут колебаться от 50 % до 200 % от средней полной дозы.

В периоде начальной дигитализации могут применяться различные темпы насыщения сердечными гликозидами: быстрый (в течение суток), средний (3—4 дня), медленный (5—7 дней).

Быстрый темп насыщения сердечными гликозидами может быть необходимым у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Препаратом выбора является строфантин, который вводят по 0,125 мг (¹/₄ ампулы) каждый час внутривенно с тщательным клиническим и электрокардиографическим контролем до выявления оптимального эффекта.

Ввиду того что при быстром темпе насыщения гликозидами легко получить явления передозировки, так как именно у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения снижена толерантность к гликозидам, чаще применяют средний и медленный темп насыщения гликозидами.

При среднем темпе дигитализации больной в 1-е сутки получает около половины, а при медленном — около четверти полной дозы гликозида.

Так как индивидуальная чувствительность больного к гликозидам заранее неизвестна, начинают давать препарат по схеме построенной исходя из средних полных доз действия.

Получив полный клинический эффект действия гликозида, рассчитывают индивидуальную полную дозу, индивидуальную поддерживающую дозу и переходят к поддерживающей терапии.

Период поддерживающей терапии. Задачей этого периода является поддержание достигнутого уровня дигитализации. Для этого необходимо ежедневно вводить такое количество гликозида, которое равно величине суточной элиминации. Это и есть индивидуальная поддерживающая доза.

Величину суточной элиминации (в мг) следует отличать от коэффициента элиминации. Коэффициентом (или квотой) элиминации называют суточную потерю действия гликозида (за счет разрушения или выведения), выраженную в процентах или дробью.

Остаточный эффект действия сердечных гликозидов характеризуется коэффициентом остаточного действия (КОД). Например, при лечении дигоксином каждые сутки теряется 20 % (0,2) накопленной дозы гликозида, остается 80 % (0,8), следовательно, КОД равен 80 %.

Коэффициент элиминации (КЭ) является постоянной величиной для каждого гликозида и в сумме с коэффициентом остаточного действия составляет 100 %.

Количественные характеристики наиболее часто применяемых сердечных гликозидов приведены в приложении 3.

Выбор сердечного гликозида. При выборе сердечного гликозида для конкретного больного и метода его введения (внутривенно, внутримышечно, внутрь, ректально, в аэрозолях) необходимо учитывать характер заболевания, тяжесть состояния больного и степень поражения миокарда, ожидаемую толерантность к гликозидам.

Так, при нерезко выраженной недостаточности кровообращения (I — IIА стадия) можно ограничиться назначением одних только сердечных гликозидов. В более тяжелых случаях гликозиды сочетают с диуретиками. При этом для получения более высокого эффекта прибегают к внутривенному введению гликозидов (коргликона, строфантина, дигоксина, изоланида или просцилларидина).

При тяжелой сердечной недостаточности, выраженных дистрофических или воспалительных изменениях в миокарде (ревмокардит), при инфаркте миокарда, декомпенсированном легочном сердце, а также у лиц пожилого и старческого возраста начинают лечение с парентерального введения гликозидов короткого действия (коргликон, строфантин). При этом у тяжелобольных и лиц пожилого возраста разовые и суточные дозы гликозидов в периоде начального дозирования снижаются наполовину по сравнению с рекомендуемыми. Предпочтительно дробное введение препаратов. Например, строфантин вводят внутривенно 2 раза в день по 0,125—0,075 мг (0,25—0,15 мл 0,05 % раствора).

Коргликон (длительность эффекта после внутривенного введения 4—6 ч) следует вводить не менее 2—3 раза в сутки, у больных с низкой толерантностью к гликозидам — в дозе 0,3— 0,5 мл 0,06 % раствора. Во всех случаях внутривенное введение гликозидов должно быть медленным (не менее 5 мин). У больных с ожидаемой низкой толерантностью гликозиды следует вводить внутривенно капельно в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Введение гликозидов у этих больных, особенно при одновременном применении диуретиков, сочетают с приемом внутрь препаратов калия (хлорид калия по 1,5—2 г в день в ¹/₂ стакана воды; панангин 1—2 драже 3 раза в день) или внутривенным капельным введением вместе с гликозидами так называемых поляризующих смесей (например, 10—20 мл панангина, 150 мл 5 % раствора глюкозы, 4—6 ЕД инсулина иногда с добавлением 80—100 мг лидокаина). Рекомендуются продукты, содержащие большое количество ионов калия.

Больным с мерцательной тахиаритмией, устойчивой к строфантину, целесообразно внутривенно капельно или струйно вводить дигоксин или изоланид с последующим приемом гликозидов внутрь. В упорных случаях гликозиды можно сочетать с небольшими дозами 6-адреноблокаторов (тразикор или анаприлин 20—30 мг/сут) или изоптином (внутрь 120—240 мг/сут).

Больные, у которых лечение было начато с парентерального введения строфантина или коргликона, при достижении компенсации кровообращения также переводятся на пероральный прием гликозидов.

У тяжелобольных (особенно у больных с низкой толерантностью к гликозидам) лечение проводят под строжайшим контролем. Больные должны быть осмотрены не только лечащим, но и дежурным врачом, регистрируется ЭКГ до и после введения гликозидов или проводится мониторное наблюдение.

Если внутривенное введение строфантина или коргликона затруднительно, указанные препараты можно вводить внутримышечно, лучше двухмоментным способом. При этом вначале вводят внутримышечно 2 мл 2 % раствора лидокаина или 2 мл 0,5—1 % раствора новокаина. Затем через ту же иглу другим шприцем вводят до 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина или до 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона, растворенных в 2 мл 2 % раствора лидокаина или 2 мл 0,5—1 % раствора новокаина. В этом случае внутримышечное введение гликозидов переносится почти безболезненно.

Больных, у которых сердечная недостаточность протекала на фоне синусовой брадикардии или мерцательной брадиаритмии, после достижения компенсации путем применения коргликона или строфантина переводят на пероральный прием препаратов морского лука (талусил), которые мало угнетают синусовый автоматизм и атриовентрикулярную проводимость.

При применении дигоксина или изоланида у этих больных иногда развивается чрезмерное урежение сердечного ритма, препятствующее проявлению положительного инотропного действия гликозида. В этих случаях можно также попытаться сочетать гликозиды наперстянки с индивидуально подобранными дозами атропина или белладонны.

У больных с сердечной недостаточностью на фоне атриовентрикулярной блокады при необходимости гликозидной терапии целесообразно начинать лечение с гликозидов короткого действия (коргликон, талусин) под строгим электрокардиографическим контролем и по возможности мониторным наблюдением.

Препараты сердечных гликозидов, обладающие значительными кумулятивными свойствами, например, дигитоксин (КЭ 7 %), ацедоксин (КЭ 10 %), показаны преимущественно для длительной дигитализации у больных с мерцательной аритмией при хорошей толерантности к гликозидам. Начальная дигитализация этими препаратами должна проводиться в условиях стационара и крайне осторожно под наблюдением лечащего и дежурных врачей. При появлении признаков насыщения гликозидами необходимо немедленно переходить на поддерживающие дозы (во избежание передозировки и длительной интоксикации из-за медленного выведения препаратов.

У больных с заболеваниями почек ввиду уменьшения элиминации большинства гликозидов дозы препаратов снижают в 2—3 раза и в подборе поддерживающих доз ориентируются исключительно на клинические показатели. Обычные расчеты здесь неприменимы. В этих случаях из гликозидов наперстянки предпочтение отдают дигитоксину, так как он, метаболизируясь в печени, выводится преимущественно через кишечник, поэтому почечная недостаточность не препятствует его применению.

При заболеваниях печени с нарушением ее функции показан дигоксин, который мало метаболизируется в печени и выводится в основном почками.

Интоксикация сердечными гликозидами. Интоксикация сердечными гликозидами чаще бывает обусловлена снижением толерантности, чем истинной передозировкой.

Возникновению гликозидной интоксикации могут способствовать: 1) близость полной терапевтической и токсической доз гликозидов; 2) снижение толерантности или полная непереносимость гликозидов из-за тяжелого поражения миокарда; 3) общий дефицит калия (лечение выводящими калий диуретиками; метаболический алкалоз и усиленный калину рез на фоне применения больших доз глюкокортикостероидов); 4) гипокалигистия миокарда при инфарктах миокарда, миокардитах; гипоксия миокарда в результате артериальной пшоксемии при острых и хронических заболеваниях легких, плевральных выпотах; легочных тромбоэмболиях; хроническое легочное сердце; 5) электроимпульсная терапия после предшествовавшей дигитализации (полагают, что эта терапия приводит к потере миокарда калия); 6) перенесенная гликозидная интоксикация повышает чувствительность миокарда при последующих назначениях гликозидов, особенно в ближайшие сроки. Это объясняется наряду с гипокалигистией миокарда возникновением так называемых бюхнеровских некрозов миокарда; 7) гиперкальциемия; 8) гипомагниемия; 9) почечная недостаточность (уменьшение элиминации сердечных гликозидов); 10) печеночная недостаточность (замедление процессов разрушения сердечных гликозидов; снижение дезактивации гормонов, влияющих на водно-электролитный баланс — вторичный гиперальдостеронизм); 11) одновременное применение некоторых лекарств (хлорид кальция, особенно при внутривенном введении, катехоламины, аэрозольные симпатомиметики у больных бронхиальной астмой и легочным сердцем, эуфиллин, в редких случаях — препараты раувольфии); 12) пожилой и старческий возраст.

Среди клинических проявлений гликозидной интоксикации прежде всего следует отметить сердечнососудистые расстройства. Отмечается нарастание недостаточности кровообращения как проявление повреждающего влияния токсических доз гликозидов на миокард; нарушения ритма сердца и проводимости — наиболее частые и порой опасные проявления гликозидной интоксикации. При гликозидной интоксикации встречаются: а) {нарушения формирования синусового импульса (синусовая тахикардия и брадикардия, паралич синусового узла, синоатриальная блокада); б) предсердные аритмии (предсердная тахикардия с неполной атриовентрикулярной блокадой и без нее, предсердные экстрасистолы, миграция водителя ритма по предсердиям, мерцание и трепетание предсердий); в) узловая тахикардия, узловые экстрасистолы, узловые ритмы; г) желудочковые нарушения ритма (желудочковые экстрасистолы, в том числе бигеминия, частые и политопные экстрасистолы; желудочковая тахикардия; фибрилляция желудочков; д) различные степени атриовентрикулярной блокады; феномен Фредерика (полная атриовентрикулярная блокада в сочетании с мерцанием предсердий, предшествовавшим развитию дигиталис ной интоксикации). Таким образом, при гликозидной интоксикации встречаются почти любые виды нарушений ритма и проводимости. Наиболее частыми являются, однако, желудочковая экстрасистолия, в особенности бигеминия с полиморфными желудочковыми комплексами.

В сомнительных случаях при эктопических аритмиях для дифференциальной диагностики может быть использована проба с внутривенным капельным введением 2 % раствора цитрата натрия. При этом уменьшается содержание в крови ионизированного кальция (синергиста гликозидов) и устраняются гликозидные аритмии. Проба является специфичной в диагностике гликозидной интоксикации.

Желудочно-кишечные симптомы (потеря аппетита, тошнота, рвота, редко понос) связывают в основном с прямым или рефлекторным возбуждением рвотного центра токсическими дозами сердечных гликозидов. Наблюдается уменьшение суточного диуреза.

Сердечные гликозиды могут вызывать нарушение зрения (предметы кажутся окрашенными в желтый цвет, реже бывает ощущение мелькания «мушек» перед глазами, отмечаются скотомы, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; снижение остроты зрения). Неврологические симптомы (бессонница, головная боль, головокружение, депрессия, спутанность сознания, афазия, делирий, неврит тройничного нерва, радикулит, межреберные невралгии, парестезии верхних конечностей) иногда служат единственным проявлением интоксикации. Описаны случаи появления гинекомастии.

Предупреждение гликозидной интоксикации. К числу мер по предупреждению гликозидной интоксикации относится прежде всего рациональное назначение гликозидов с учетом противопоказаний, а также факторов, способствующих снижению толерантности к гликозидам; рациональное дозирование при тщательном контроле за эффектом лечения.

Необходимо также проведение мероприятий, направленных на повышение толерантности к сердечным гликозидам: а) лечение основного заболевания и его осложнений (миокардита, бактериального эндокардита, хронической легочной инфекции, тромбоэмболических осложнений) с применением соответственно антибиотиков, тромболитических средств и антикоагулянтов, глюкокортикостероидов и др.; б) кровопускание при рефрактерной правожелудочковой недостаточности, симптоматической по-лицитемии; в) плевральная пункция, парацентез при наличии гидроторакса и асцита, нарушающих вентиляцию легких; г) введение дыхательных аналептиков (кордиамин, эуфиллин), проведение вспомогательного аппаратного дыхания при тяжелой дыхательной недостаточности и нарушении ритма дыхания; д) оксигенация; при рефрактерной сердечной недостаточности повышает толерантность к сердечным гликозидам гипербарическая оксигенотерапия; е) применение средств, способствующих улучшению метаболизма миокарда (инозин, рибоксин, анаболические средства — ретаболил, неробол, оротат калия); ж) назначение спиролактонов (верошпирон) в комбинации с глюкокортикостероидами и диуретиками при тяжелой сердечной недостаточности и вторичном гиперальдостеронизме; з) профилактическое назначение солей калия, панангина, иногда — поляризующих смесей; и) своевременная отмена препаратов, снижающих толерантность к гликозидам (хлорид кальция, симпатомиметики типа изадрина и др.); к) для предупреждения постдефибрилляционных аритмий — своевременная отмена препаратов наперстянки (изоланид, дигоксин за 3—5 дней; дигитоксин, порошок из листьев наперстянки, ацедоксин — за 7—10 дней до электроимпульсной терапии).

Лечение гликозидной интоксикации начинают прежде всего с отмены сердечных гликозидов при появлении признаков интоксикации ими. В легких случаях для устранения симптомов интоксикации может быть достаточно отмены гликозидов. Кроме того, проводят комплекс мероприятий, перечисленных в разделе «Предупреждение гликозидной интоксикации».

Лекарственные средства, применяемые при лечении гликозидной интоксикации, целесообразно разделить на две группы.

К первой группе относятся средства, используемые во всех случаях гликозидной интоксикации, в том числе при дигиталисных блокадах сердца:

1. Унитиол вводят по 5 мл 5 % раствора внутримышечно 2—3 раза в день в течение 3—6 дней, затем по 5 мл внутримышечно 1 раз в день еще 2—4 дня. При возобновлении лечения гликозидами для повышения толерантности к ним вводят унитиол по 5 мл внутримышечно за 30 мин до введения строфантина или коргликона.

2. Оксигенация, гипербарическая оксигенотерапия.

3. Введение комплексонов для связывания ионизированного кальция. При введении 50—250 мл 2 % раствора цитрата натрия внутривенно, капельно терапевтический эффект наступает через несколько минут (главным образом при эктопических нарушениях ритма), но держится не более 20 мин. Побочные явления неизвестны. При назначении 3—4 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na₂ ЭДТА) в 250 мл 5 % раствора глюкозы отмечается быстрый, но кратковременный эффект. Часты побочные явления (чувство жара, тошнота, головокружение, боль по ходу вены).

4. Дифенин угнетает эктопическую активность, одновременно улучшая атриовентрикулярную проводимость. Препарат эффективен как при лечении эктопических нарушений ритма, так и при нарушениях атриовентрикулярной проводимости гликозидного происхождения (исключая полные атриовентрикулярные блокады). Дифенин вводят внутривенно по 125—250 мг в течение 1—3 мин. При необходимости препарат вводят повторно каждые 5—10 мин до достижения терапевтического эффекта под постоянным электрокардиографическим контролем. Для поддержания антиаритмического эффекта назначают внутрь по 50—100 мг 4 раза в сутки. Дифенин противопоказан при резко выраженной синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде, полной атриовентрикулярной блокаде.

5. Бретилия тозилат вводят в дозе 400—600 мг внутримышечно. Действие наступает через 15 мин, максимальный эффект через 2—3 ч, продолжительность действия до 20 ч. Препарат не изменяет или повышает атриовентрикулярную проводимость и усиливает сократительную способность миокарда.

6. При резкой дигиталисной брадикардии и нарушениях атриовентрикулярной проводимости показано внутривенное или подкожное введение атропина в дозе 0,5—1 мг каждые 4 ч. Препарат показан и при медленном узловом ритме, слабости синусового узла и синоатриальной блокаде, когда частота сердечных сокращений меньше 50 в минуту и имеются нарушения кровоснабжения мозга, учащение приступов стенокардии и нарастание сердечной недостаточности.

При отсутствии эффекта от атропина при наджелудочковых брадикардиях может быть применена временная трансвенозная электрокардиостимуляция кардиостимулятором типа «деманд».

При полной атриовентрикулярной блокаде и неполной атриовентрикулярной блокаде II степени атропин менее эффективен. Следует избегать применения препаратов типа изопреналина ввиду опасности возникновения тяжелых желудочковых тахиаритмий. При синдроме Адамса — Стокса — Морганьи или опасности его возникновения (полная атриовентрикулярная блокада с резкой брадикардией) показана временная электрокардиостимуляция.

Ко второй группе средств относятся препараты, используемые при гликозидной интоксикации с эктопическими нарушениями ритма сердца и отсутствием блокад. Назначают:

1. Препараты калия. Хлорид калия применяют внутрь до 6—8 г/сут в растворе или внутривенно из расчета 1,0—1,5 г препарата в 0,5 л изотонического раствора глюкозы с 4—8 БД инсулина (поляризующая смесь). Вводят капельно в течение 3 ч под электрокардиографическим контролем с целью своевременного выявления возможной гиперкалиемии (появление заостренных зубцов Т, исчезновение зубцов Р, нарушение проводимости). Панангин назначают внутрь до 6 таблеток в сутки или внутривенно 1—3 ампулы (10—30 мл) в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия или в составе поляризующей смеси (150—200 мл 5 % раствора глюкозы и 4—8 ЕД инсулина).

2. Лидокаин вводят внутривенно струйно (80—120 мг в течение 5—10 мин). Так как действие лидокаина при внутривенном струйном методе введения продолжается около 30 мин, при необходимости лечение продолжают путем капельного внутривенного введения 500 мг лидокаина в 500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 40—50 капель (1—2 мг лидокаина) в минуту.

3. Этмозин — отечественный препарат хинидинподобного действия вводят внутривенно струйно по 2—4 мл 2,5 % раствора в изотоническом растворе хлорида натрия (в течение 5—7 мин), а также внутримышечно. Внутрь назначают в таблетках по 25 мг (до 150—300 мг/сут).

4. Изоптин (верапамил) наиболее эффективен при суправентрикулярных тахикардиях и тахиаритмиях. Внутривенно вводят в дозе 5—10 мг в течение 20—30 с. Для поддерживающего лечения и в более легких случаях дигиталисной аритмии (экстрасистолия) изоптин применяют внутрь по 40—80 мг 3 раза в сутки.

5. При появлении тошноты и рвоты в результате гликозидной интоксикации применяют метоклопрамид (реглан; церукал) по 10 мг 3 раза в день внутримышечно.

Второе направление в лечении сердечной недостаточности связано с применением диуретических средств.

Диуретические средства, применяемые при недостаточности кровообращения, делят на следующие группы: 1) препараты, активно подавляющие реабсорбцию натрия и воды на разном уровне нефрона (диакарб, диамокс, гипотиазид, лазикс — фуросемид, этакриновая кислота — урегит и др.); 2) осмотические диуретики (мочевина, манитол); 3) антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).

Средняя терапевтическая доза диакарба составляет 0,5—1 г. Препарат принимают в 2 приема. Начало диуретического эффекта отмечается через 3 ч, максимум наступает через 4—6 ч, длительность действия до 12 ч. Диакарб принимают в течение 3— 5 дней, после чего делают перерыв.

Диуретический эффект тиазидных мочегонных (циклометиазид в таблетках по 0,5 мг, дихлотиазид в таблетках по 25 мг) отмечается через 3—4 ч после приема, максимум наступает через 5—6 ч, средняя продолжительность действия не менее 14 ч. При длительном применении этих препаратов возможны побочные явления (гипокалиемия, задержка мочевой кислоты, гипергликемия).

Клопамид (Clopamidum) в средней суточной дозе 20—40 мг обусловливает равномерный диурез в течение 18—24 ч.

К препаратам более активного действия относятся фуросемид (Furosemidum) и этакриновая кислота (Acidum etacrinicum). Суточная доза фуросемида зависит от тяжести заболевания и колеблется от 20 до 400 мг. Длительность действия препарата составляет 8—10 ч. Суточную дозу, если она больше 120 мг, делят на 2 приема. Начальный эффект отмечается через 1—2 ч, максимальное действие — через 3—4 ч. Этакриновую кислоту (урегит) назначают в дозе 50—200 мг/сут. Действие отмечается через 1—¹/₂ ч. При сочетанном применении фуросемида и урегита можно преодолеть рефрактерность к действию каждого препарата в отдельности.

Спироволактон (Spironolactonum) проявляет антагонистическое действие по отношению к альдостерону. Дает умеренно выраженный диуретический эффект; потенцирует влияние других мочегонных и блокирует их калийуретическое действие. Выпускается препарат в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1—2 таблетки 3—4 раза в день курсами различной длительности.

К группе калийсберегаюших препаратов относится триамтерен (Triamteren). В капсуле содержится 50 мг вещества. Принимают по 1—3 капсулы в день в течение 3—4 дней или через день (8—10 дней). Диуретический эффект отмечается через 1—3 ч после приема препарата и длится 10—12 ч. Диурез повышается при одновременном назначении триамтерена и спиронолактона, приеме триампура (препарат, содержащий 25 мг триамтерена и 12,5 мг дихлотиазида).

При назначении диуретиков необходимо учитывать механизм их действия, клиническое течение хронической недостаточности кровообращения и степень нарушений водно-электролитного обмена.

Несмотря на большой арсенал синтетических диуретических препаратов, растительные мочегонные средства не утратили значения при лечении недостаточности кровообращения.

Вещества, оказывающие мочегонное действие, содержатся во многих растениях. Наиболее эффективны листья березы (Fol. Betulae), трава хвоща полевого (Herba Equiseti), корень петрушки (Rad. Petroselini).

Недостатком растительных мочегонных средств при лечении недостаточности кровообращения является их приготовление в виде настоя, что приводит к увеличению принимаемой жидкости.

Настой из листьев березы (Inf. fol. Betulae) принимают по 2 стакана в день. Настой из травы хвоща (Inf. Herbae Equiseti) назначают по 1 стакану в день. Корень петрушки (Rad. Petroselini) назначают в виде горячего настоя по 125 мл в день.

Из мочегонных сборов для длительного применения рекомендуют следующие:

1. Ягоды можжевельника (Fruct. Juniperi 10,0), листья березы (Fol. Betulae 10,0), корень одуванчика (Rad. Taraxaci 10,0). Принимают по 1 стакану настоя в течение дня.

2. Листья березы (Fol. Betulae 10,0), трава хвоща полевого (Herba Equiseti 10,0). Принимают настой по ¹/₃ стакана в течение дня. Назначают также сборы № 29, 30, 31 (см. Приложение 2).

При отеках и асците рекомендуют сбор: листья березы (Fol. Betulae 50,0), плоды шиповника (Fruct. Rosae 25,0), корень стальника полевого (Red. Ononidis 25,0). Стакан настоя выпивают в течение дня. Настой этого сбора противопоказан при беременности, острых воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Эффективны в этом плане сборы № 32, 33, 34 (см. Приложение 2).

Усиливают мочеотделение также ягоды крыжовника, земляники, барбариса, семена тыквы, укропа, дыня, груша, лимон, салат, сок редьки с медом в равных отношениях.

 

—Источник—

Соколов, С.Я. Справочник по лекарственным растениям/ С.Я. Соколов [и д.р.]. – М.: Недра, 1987.-  512 с.

 

Предыдущая глава ::: К содержанию ::: Следующая глава