Дезоксивирусы
1. ДНК двунитчатая:
1.1. Кубический тип симметрии.
1.1.1. Без внешних оболочек: аденовирусы, паповавирусы.
1.1.2. С внешними оболочками: герпес-вирусы.
1.2. Смешанный тип симметрии: Т-четные бактериофаги.
1.3. Без определенного типа симметрии: оспенные вирусы.
2. ДНК-однонитчатая:
2.1. Кубический тип симметрии.
2.1.1. Без внешних оболочек: крысиный вирус Килхама, аденосателлиты, фаг Х174.
Рибовирусы
1. РНК двунитчатая:
1.1. Кубический тип симметрии.
1.1.1. Без внешних оболочек: реовирусы, вирусы раневых опухолей растений. 2. РНК однонитчатая:
2.1. Кубический тип симметрии.
2.1.1. Без внешних оболочек: полиовирус, энтеровирусы, риновирусы.
2.2. Спиральный тип симметрии.
2.2.1. Без внешних оболочек: вирус табачной мозаики.
2.2.2. С внешними оболочками: вирусы гриппа, парагриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы.
Для вирусов характерно наличие внеклеточной инфекционной фазы (вирионов), что обеспечивает им независимое существование и делает их экспериментально познаваемым объектом.
Большинство выделенных из клеток вирусов образуют кристаллические скопления характерной для каждого из них формы и величины. В таком недеятельном вирионном состоянии вирусы могут пребывать очень долго, не теряя способности повреждать живые клетки организма. Вирусы шаровидной формы имеют в диаметре 2,5—10 нм (25— 100 А), размер палочковидных вирусов — 15 X 900 нм.
Вирусы—возбудители болезней человека и животных отличаются от вирусов — возбудителей заболеваний растений химическим составом и отдельными признаками. Первые из них содержат ДНК или РНК, а вторые — только РНК. В некоторых вирусах обнаружены липиды, углеводы. Лучше всего исследован вирус табачной мозаики, который имеет палочковидную форму. Вирусная частица (вирион) состоит обычно из центральной стержневой части (макромолекула нуклеиновой кислоты) и наружного белкового слоя, состоящего из расположенных по спирали белковых субъединиц (капсомеров). Нуклеиновая кислота несет в себе наследственный потенциал вируса, а частицы белка выполняют функции защитной оболочки и узнавания нужного типа клеток.
Белковая оболочка вируса — капсида — состоит из двух типов белковых молекул — гемагглютининов (с их помощью вирус прикрепляется к клеточной оболочке) и нейраминидаз, блокирующих защитные свойства клеточных мембран, когда вирусу необходимо проникнуть в клетку или выйти из нее. Клетки организма при встрече с вирусом продуцируют специфические антитела против его гемагглютининов и нейраминидаз. Однако благодаря способности вирусов на протяжении нескольких лет изменять свою «белковую одежду» образовавшиеся раньше антитела уже не действуют на них.
В пораженной клетке по программе нуклеиновой кислоты проникшего в нее вируса рибосомами синтезируются специфические вирусные белки и осуществляется процесс самосборки этих белков с нуклеиновой кислотой в новые вирусные частички. Клетка истощается и обычно погибает. При заражении некоторыми вирусами клетки не разрушаются, а начинают усиленно делиться, часто образуя злокачественные опухоли.
Вирусная РНК является своеобразной матрицей, на которой строится необходимый белок, т. е. РНК в этом случае служит источником генетической информации (как ДНК у других организмов) и одновременно информационной РНК. Таким образом, у вирусов роль передатчика информации из поколения в поколение может выполнять не только ДНК, но и однонитчатая РНК.
Вирусы вызывают множество болезней: карликовость помидоров, мозаику и скручивание листьев, пестролистность тюльпанов, полиомиелит, корь, оспу, энцефалит, некоторые злокачественные опухоли, грипп, ящур, куриную чуму и др.
Отдельную группу составляют вирусы бактерий — бактериофаги (фаги), которые имеют более сложное, чем другие вирусы строение и специальные приспособления для проникновения в бактериальную клетку. С помощью хвостовых нитей-отростков осуществляются поиск и прикрепление фага к определенной клетке. Затем ферменты, которые содержатся в стержневой части, растворяют часть оболочки бактерии и за счет сокращения белковых молекул чехлика ДНК фага, расположенная в его головке, вводится в клетку (рис. 66). Через определенное время (10—15 мин) под действием этой ДНК перестраивается весь метаболизм бактериальной клетки и она начинает синтезировать фаговый белок и новые молекулы фаговой ДНК. Когда количество обоих компонентов достигнет необходимого .уровня, начинается составление новых (от 30 до 200) фаговых частиц, которые вновь способны атаковать
новые микробные клетки. В некоторых случаях происходит лизогения, когда вирусная ДНК встраивается в геном бактерии без размножения и разрушения самой бактериальной клетки.
Значительное количество фагов (всего их насчитывается более 100) специализировалось на уничтожении определенных микроорганизмов, большинство которых являются возбудителями инфекционных болезней человека и животных — холеры, дизентерии-, брюшного тифа и др.
—Источник—
Богданова, Т.Л. Справочник по биологии/ Т.Л. Богданова [и д.р.]. – К.: Наукова думка, 1985.- 585 с.
Предыдущая глава ::: К содержанию ::: Следующая глава
