Исследования нарушений памяти при локальных поражениях мозга редко носили достаточно широкий и дифференцированный характер; обычно они ограничивались лишь общим клиническим описанием фактов расстройства памяти (служащим скорее фоном, чем специальным предметом исследования) либо тщательно устанавливаемым фактом сужения объема следов, который мог удержать больной, по сравнению с нормальным испытуемым (классические исследования, проведенные в школе Крепелина, могут являться примером такого анализа). Лишь очень небольшое число исследований, принадлежащих таким авторам, как Б. Милнер и ее сотрудники [1958—1970], Вейзкранц [1964], [1966], [1968], Барбизе [1963], Талланд [1965], являются исключением из общего правила.
Замысел нашей работы сводился к тому, чтобы подойти к нарушениям памяти, возникающим при локальных поражениях мозга, с широким и дифференцированным нейропсихологическим исследованием, которое обеспечивало бы как достаточно отчетливые представления о синдроме нарушений памяти, так и возможность оценить лежащие в основе этих нарушений механизмы.
Изложенное на предыдущих страницах позволяло уточнить задачу нашего исследования и выделить в нем группы специальных вопросов.
Первым из них, естественно, являлся вопрос о типах нарушений памяти, наблюдающихся при различных по локализации мозговых поражениях.
Если классики неврологии были склонны рассматривать нарушения памяти как частичные дефекты, возникающие при поражении зон больших полушарий, примыкающих к соответствующим рецепторным или двигательным зонам (такой взгляд с особенной отчетливостью был в свое время сформулирован выдающимся неврологом Рамоном-и-Кахалом в обобщающей главе его известной «Гистологии нервной системы человека и позвоночных» [1909—1911]), то с первыми описаниями С. С. Корсакова и дальнейшим открытием функций «гиппокампова круга» и лимбической области интерес исследователей переместился к описанию общих форм нарушений памяти, приближающихся к нарушениям сознания и выходящих за пределы отдельных модально-специфических дефектов.
Естественно, что здесь задача, стоящая перед нашим исследованием, заключалась в том, чтобы отчетливо разграничить эти две формы нарушений памяти и еще раз поставить вопрос, какие по локализации поражения мозга приводят к общим модально-неспецифическим, а какие — к частным, модально-специфическим нарушениям памяти.
Наша гипотеза сводилась к тому, что поражения верхних отделов мозгового ствола, вызывающие дисфункцию обоих полушарий
головного мозга, так же как и поражения лимбической области и гиппокампа (нарушающие нормальную работу модально-неспецифических нейронов коры), неизбежно приводят к общим нарушениям памяти, которые равномерно проявляются во всех модальностях и при некоторых условиях могут привести к нарушениям сознания, в то время как очаговые поражения конвекситальных отделов коры ведут либо к частным, модально-специфическим, либо к ограниченным, системно-специфическим нарушениям памяти, никогда не принимающим форму общих нарушений сознания.
Ответ на этот первый вопрос предполагал как тщательное клиническое описание синдрома, в котором протекают у больных нарушения памяти, так и применение специальных приемов исследования, которые позволили бы сопоставить нарушения памяти, относящиеся к различным модальностям.
Вторым вопросом, непосредственно примыкающим к первому, был вопрос, приводит ли данное очаговое поражение мозга к нарушению самой мнестической деятельности или ограничивается дефектом в отдельных звеньях выполнения мнестической задачи.
Характер нарушения процессов памяти в обоих случаях глубоко различен. Сохраняя возможность запечатлевать следы, но теряя саму задачу запоминать предложенный материал, больной, естественно, оказывается ле в состоянии отделить следы, которые он должен воспроизвести, от побочных бесконтрольно всплывающих следов, и организованная целенаправленная деятельность мозга превращается в цикл непроизвольно всплывающих ассоциаций или в ряд инертно воспроизводимых следов прошлого опыта. Наоборот, в тех случаях, когда мнестическая деятельность остается сохранной, а страдают лишь исполнительные, операционные звенья, что затрудняет успешное выполнение мнестической задачи, адекватное отношение больного к процессу запоминания и к допускаемым ошибкам остается сохранным и нарушение мнестических процессов приобретает совсем иной характер.
Две возможные формы нарушения памяти, которые мы только что обозначили, реально выступают при различных по локализации мозговых поражениях.
Так, в случае очаговых поражений гностических зон коры головного мозга, а также в случаях поражения гиппокампа сознательная деятельность больного остается сохранной, хотя выполнение мнестических задач встречает ряд существенных трудностей. Больные этой группы обнаруживают ряд дефектов в запоминании определенного (модально-специфического) материала или в удержании материала любой модальности, однако хорошо осознают эти дефекты, пытаются их компенсировать и, как правило, не соскальзывают при воспроизведении данного материала на бесконтрольно всплывающие побочные следы.
Совершенно иной синдром может возникать при массивных модально-неспецифических нарушениях памяти, возникающих при токсических состояниях, острой травме, в остром периоде разрыва аневризмы, в некоторых случаях глубоких опухолей мозга, расположенных по средней линии, и особенно при массивных поражениях лобных долей мозга. В этих случаях распадается сама целенаправленная мнестическая деятельность, больной не удерживает намерения запомнить и поэтому не относится критически к своим мнестическим дефектам; он проявляет картину острой дезориентировки в месте и времени, конфабулирует и с достаточной отчетливостью не осознает того, что его память резко пострадала. Как правило, такая картина возникает на фоне общей аспонтанности больного и приближает расстройства памяти к общим расстройствам сознания.
Гипотеза, из которой мы исходили, сводилась к тому, что если в первой из описанных форм поражение глубоких отделов мозга не протекает на фоне выраженных общемозговых реакций и не вовлекает лобных долей мозга, то во второй из описанных форм нарушения памяти протекают на фоне общемозговой реакции и всегда связаны с дисфункцией лобных долей мозга (в частности, с нарушением работы его медиальных и базальных отделов). Мы попытаемся внимательно проследить такие случаи, описывая больных с глубокими поражениями передних отделов мозга и, в частности, больных, у которых спазм передних мозговых артерий приводит к отчетливому нарушению функций медиальных отделов обеих лобных долей (А. Р. Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная [1970]).
Третий вопрос, который не может не интересовать исследователя нарушений памяти, сводится к описанию уровня этих нарушений.
Известно, что в норме объем доступных для удержания следов в высокой степени расширяется по мере их успешного кодирования, или, иначе говоря, по мере включения их в ту или иную смысловую систему. Это неоднократно отмечалось в учении о законах памяти, а К. Бюлер [1907], [1908] сформулировал положение о том, что «память мыслей» по своему объему во много раз превышает «память изолированных элементов». Это же было тщательно прослежено Л. С. Выготским и его сотрудниками (А. Н. Леонтьев [1931]; Л. В. Занков [1944]) и получило свою расшифровку в свете теории информации в работах Дж. Миллера [1969], Бродбента [1958], [1969] и др. Все это наглядно показало, что перевод мнестических процессов на более высокий уровень (а именно к этому сводится процесс смысловой организации памяти) существенно расширяет объем памяти и делает следы ее несравненно более устойчивыми. Поэтому смысловое кодирование запоминаемых элементов с полным основанием может приниматься как один из существенных факторов превращения кратковременной памяти в долговременную.
Есть все основания предполагать, что нарушения мнестической деятельности, возникающие при различных по локализации поражениях мозга, могут вовлекать различные уровни организации мнестических процессов. Можно думать, что если в одних случаях нарушения памяти носят элементарный характер, сохраняя возможность смысловой организации удерживаемых следов, то в других нарушение мнестических процессов располагается на значительно более высоком уровне и всякая попытка смысловой организации запоминаемого материала не приводит к сколько-нибудь значительному успеху.
Гипотетически есть основания предположить, что очаговые поражения, расположенные в глубоких отделах мозга и приводящие лишь к относительно стерто выраженным нарушениям памяти, так же как очаговые поражения, расположенные в задних (височных, теменных и затылочных) отделах больших полушарий, вызывают в первую очередь лишь элементарные формы нарушения памяти, которые могут компенсироваться при переходе на более высокий уровень смысловой организации. Когда же поражения протекают на фоне массивной общемозговой реакции или располагаются в передних отделах мозга, дело обстоит совсем иначе. Факты, на которых мы будем останавливаться подробнее, заставляют предполагать, что эти случаи приводят к глубокому нарушению строения всей мнестической деятельности и что перевод процесса запоминания на более высокий уровень смысловой организации не приводит к результатам, которые мы обычно встречаем в норме. Можно предположить, что среди больных этой группы мы будем встречать таких, у которых перевод запоминания на более высокий уровень смысловой организации не только не приводит к нужной компенсации мнестических дефектов, но оказывается недоступным, и что алгоритм запоминания сложных смысловых структур в этих случаях нарушен еще больше, чем процесс запоминания отдельных элементов даваемой информации.
Естественно, что для получения надежного ответа на вопрос о различных уровнях нарушения мнестических процессов у больных с разными по локализации поражениями мозга мы должны будем применить специальные методы исследования, сравнивая, с одной стороны, процесс запоминания дискретного, неорганизованного в смысловые системы материала с запоминанием материала, организованного в известные смысловые (грамматические и логические) структуры, а с другой — анализируя изменения, которые вносит в мнестическую деятельность переход от непосредственного удержания запоминаемого материала к процессу запоминания с применением определенных вспомогательных средств и опорных знаков (переход к так называемому опосредствованному запоминанию). Едва ли не самым существенным является последний вопрос, возникающий перед исследователем, изучающим расстройства памяти при локальных поражениях мозга.
Какова физиологическая природа наблюдаемых нарушений памяти?
Выше мы приводили два возможных ответа на этот вопрос. Если одни авторы пытаются объяснить нарушения памяти при мозговых поражениях дефектами записи, заключающимися в слабости запечатлевания следов и их быстром исчезновении, то другие с не меньшим основанием считают возможным видеть причину нарушений памяти при поражениях мозга в патологически повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями и, таким образом, усматривают основную патологию мнестических процессов не в нарушениях записи следов, а в нарушении их воспроизведения (экфории).
Эта альтернатива отмечалась уже с первых моментов исследования нарушений памяти. Против объяснения явлений забывания разрушением следов свидетельствовали клинические наблюдения, указывавшие на то, что у многих больных могло оставаться сохранным непосредственное удержание следов и могло быть отмечено явление реминисценции (всплывание), казалось бы, незапечатленных следов после известного периода времени. Поэтому уже с первых шагов исследования процессы забывания в норме и при патологических состояниях мозга стали трактоваться больше как результат про- и ретроактивного торможения запечатленных следов, чем как их первичное исчезновение (Талланд [1965], [1969] и др.).
С развитием учения о динамике; высших нервных процессов эти данные получили свое дальнейшее подкрепление. Запечатление и воспроизведение следов стало все больше и больше рассматриваться как нейродинамический процесс, при котором следы могут испытывать как тормозящее влияние побочных (интерферирующих) воздействий, так и влияние взаимного торможения, возникающего от воздействия отдельных звеньев запечатленных следов друг на друга. Факты тормозящего влияния интерферирующих воздействий, описанные уже для нормы, с особенной отчетливостью выступили при развитии учения о патофизиологии высшей нервной деятельности. Описание фазовых состояний коры, при которых возникающие следы начинают уравниваться по силе, а затем патологически быстро тормозиться (причем наиболее сильные следы могут переходить в тормозное состояние быстрее, чем слабые), дало полное основание предположить, что при локальных поражениях мозга, вызывающих тормозное состояние коры, патологически повышенная тормозимость следов даже слабыми интерферирующими воздействиями может оказаться основной причиной расстройств памяти. Вопрос о патофизиологической природе нарушений памяти, возникающих при локальных поражениях мозга, естественно, требовал коренного пересмотра приемов, которые в классической психологии применялись для исследования мнестических процессов.
Методы исследования нарушений памяти, которые до сих пор применялись как в нормальных случаях, так и при патологических состояниях мозга, исходили из предположения, что анализу подлежит прежде всего процесс запечатления и сохранения следов независимо от воздействий, которым эти следы подвергаются. Именно этим задачам отвечали широко распространенные в клинике метод исследования кратковременной памяти путем анализа удержания нарастающего по объему ряда (метод, получивший в классической немецкой литературе название метода изучения Merkfahigkeit) и метод заучивания запредельного по объему ряда элементов с прослеживанием постепенного нарастания числа удержанных членов. Однако ни один из этих и близких к ним методов не отвечает задаче нейродинамического исследования процессов забывания, которая, по нашему мнению, является основной задачей изучения нарушения мнестических процессов при локальных поражениях мозга. Чтобы получить материалы, которые могли бы ответить на поставленный вопрос, мы должны были пересмотреть принятые методы исследования и применить такие приемы, которые позволили бы специально изучить влияние интерферирующего воздействия на удержание следов. При этом мы должны были разработать методики, которые позволили бы сравнительно изучить, как влияют на воспроизведение следов «пустые» (не заполненные побочной деятельностью) паузы, с одной стороны, и паузы, заполненные интерферирующей деятельностью, которая могла бы оказывать тормозящее влияние на сохранение и воспроизведение следов, с другой. Естественно, мы должны были бы внимательно проследить, какое тормозящее влияние на воспроизведение следов оказывают те виды деятельности, которые сильно отличаются от основной мнестической деятельности (гетерогенная интерференция), с одной стороны, и те виды деятельности, которые по своему характеру и содержанию приближаются к основной мнестической деятельности (гомогенная интерференция), с другой.
Такие данные были бы наиболее информативны, потому что, как хорошо известно из общей психологии памяти, посторонние формы деятельности (гетерогенная интерференция) оказывают несравненно более слабое тормозящее влияние, чем однородные формы деятельности (гомогенная интерференция), ставящие субъекта перед новой и особенно сложной задачей — перед выбором нужной серии следов из многих возможных.
Наконец, мы должны были построить эксперимент таким образом, чтобы получаемый материал допускал качественный анализ, позволяя отличать тормозящее влияние посторонней деятельности от таких форм ее влияния, которые выступают в виде уравнивания возбудимости различных следов и связанной с ним утерей избирательности воспроизводимого материала, и от повышенной инертности нервных процессов, приводящей к невозможности переключаться с одних следов на другие. Все эти формы тормозящего влияния могли оказаться результатом совершенно различных факторов и в совершенно неодинаковой форме выступать при различных по локализации поражениях мозга.
Как будет показано ниже, мы существенно изменили обычную методику изучения нарушений памяти именно для того, чтобы ответить на основной, только что поставленный вопрос.
Нам осталось отметить последнюю задачу, возникающую при исследовании нарушений памяти при патологических состояниях мозга.
Все исследования, проводившиеся в клинике, были, как правило, направлены на изучение изменений, наступающих в произвольной мнестической деятельности. Однако, как хорошо известно, произвольное (преднамеренное) запоминание, или специальная мнестическая деятельность, является лишь небольшой частью всех явлений памяти, выступающих у человека. Столь же большое значение имеет и исследование того, как протекает у человека непреднамеренное запоминание, иначе говоря, возникновение и воспроизведение следов от тех видов деятельности, которые непосредственно не имеют мнестической задачи и которые фактически являются источником подавляющей массы полученного человеком опыта. Лишь в самое последнее время процесс непроизвольного (непреднамеренного) запоминания стал предметом специального изучения, причем исследования советских авторов (А. А. Смирнов [1948], [1966]; П. И. Зинченко [1961]) занимают в разработке этой проблемы ведущее место. Возникает естественный вопрос: в какой мере нарушения памяти, наблюдаемые при патологических состояниях мозга, распространяются на непроизвольное (непреднамеренное) запоминание и в какой степени тормозящее влияние побочной (интерферирующей) деятельности распространяется на сферу непреднамеренного запоминания?
Вопрос, который мы только что поставили, при ближайшем рассмотрении оказывается вовсе не таким простым, как это могло бы показаться с первого взгляда.
Еще А. Бергсон, посвятивший одну из своих наиболее выдающихся книг соотношению материи и памяти [1896], показал глубокие различия, которые существуют между непроизвольным воспроизведением следов, имеющим, например, место при реализации навыков, и тем произвольным припоминанием следов, запечатленных в прошлом, непреднамеренно закрепленном опыте, которые имеют место при каждой попытке человека вспомнить единичные факты из своего прошлого. Этот же автор — большой философ и тонкий наблюдатель — показал, что обе формы воспроизведения непреднамеренно запечатленных следов могут появляться диссоциированно и что если во многих случаях патологии непроизвольно образованные навыки (Бергсон называет их «памятью тела») сохраняются, то способность произвольно обращаться к непреднамеренно запечатленным следам прошлого (Бергсон называет их «памятью духа») сильно страдает, составляя сущность многих форм нарушения памяти при органическом поражении мозга. О такой же диссоциации говорил и целый ряд других авторов, высокая компетенция которых не вызывает сомнений (К. Монаков, П. Жанэ и др.).
Возникает вопрос: как нарушаются обе формы непроизвольного) запоминания при локальных поражениях мозга и насколько эти поражения вызывают существенные дефекты не только специальной мнестической деятельности (произвольного запоминания), но и тех видов непреднамеренного запоминания и произвольного припоминания непроизвольно возникших следов, о которых мы только что говорили?
В отличие от всех ранее поставленных вопросов, каждый из которых освещен в более или менее большой патопсихологической и нейропсихологической литературе, вопрос об изменении следов непреднамеренного запоминания при патологических состояниях мозга специально не ставился в психологических исследованиях и относящиеся сюда факты ограничиваются только теми наблюдениями об изменении непосредственной ориентировки в месте и времени и об общих явлениях амнезии, которые были сделаны в психиатрической клинике.
Естественно, для того чтобы ответить на этот вопрос, нужно было построить совсем новую методику исследования, которая могла бы сопоставить процесс припоминания произвольно заучиваемого материала с процессом припоминания непреднамеренно возникающих следов и подвергнуть специальному исследованию как процесс непроизвольного формирования навыков, так и возможность обращаться к своему прошлому в тех случаях, когда следы этого прошлого не были образованы в процессе специальной мнестической деятельности.
Следует заранее предупредить, что мы оказались не в состоянии разработать адекватную методику, которая могла бы ответить на этот вопрос, и вынуждены были довольствоваться уже существующими приемами (типа непреднамеренного образования следов в опыте с формированием установки и опытов К. Левина с припоминанием законченных и незаконченных действий). Поэтому только что сформулированная нами проблема не получит должного отражения в последующих фактах и ее изучение останется делом дальнейших исследований.
—Источник—
Лурия, А.Р. Нейропсихология памяти/ А.Р. Лурия.- М.: Педагогика, 1974.- 312 с.
Предыдущая глава ::: К содержанию ::: Следующая глава
