big-archive.ru

Большой информационный архив

                       

Принципы нейродинамического исследования памяти

Замысел исследования, описанный выше, определяет систему методов, которые мы должны были применить при изучении нарушений памяти при локальных поражениях мозга.

Мы должны были начинать наше исследование с внимательного анализа синдрома, в котором каждый раз протекают расстройства памяти, и общей клинической картины, в которую они включаются.

Естественно, что изолированные дефекты памяти у больных с незатронутым сознанием, адекватной ориентировкой в окружающем и в самом себе создают совершенно иную картину, чем массивные нарушения памяти, которые протекают на фоне общих расстройств сознания, дефектов ориентировки в месте и времени, а иногда и конфабуляций относительно настоящего и непосредственного прошлого, нередко встречающихся у больных с массивным корсаковским синдромом. Без внимательного анализа общего фона, на котором выступают нарушения памяти, изучение мнестических расстройств при локальных поражениях мозга не имело бы должной ценности.

Группа вопросов, которые мы только что сформулировали, определила и тот естественный факт, что какой-либо единичный метод исследования памяти не мог отвечать нашим задачам и мы должны были обратиться к системе приемов, сравнительные результаты которых могли дать нужную оценку характера нарушений, возникающих при различных по локализации поражениях мозга.

Один из перечисленных вопросов (вопрос о физиологических механизмах, лежащих в основе нарушений памяти) имел для построения нужной системы исследования решающее значение: он требовал, чтобы любой материал мнестической деятельности изучался нами не в условиях простого заучивания, а в условиях тормозящего воздействия побочных (интерферирующих) воздействий, иначе говоря, чтобы наши опыты не только заключались в заучивании определенного материала и анализа объема и прочности удержанных звеньев, но могли бы проследить, в какой степени сохраняются следы и насколько они тормозятся под влиянием побочных (интерферирующих) воздействий.

Созданная для этой цели схема исследования, близкая к приему, описанному Дж. и Д. Петерсон [1959], приобрела следующий характер. Каждый опыт с запоминанием соответствующего материала проводился сравнительно в следующих условиях.

1. Воспроизведение материала непосредственно после его предъявления.

2. Воспроизведение данного материала после относительно короткой паузы (30 сек— 1,5 мин), которая не была заполнена какой-либо посторонней деятельностью («пустая» пауза). Этот  опыт мог показать, насколько прочными являются сформировавшиеся у больного следы и не угасают ли они в течение небольшого времени, несмотря на отсутствие каких-либо контролируемых побочных действий.

3. Воспроизведение данного материала после такой же паузы, заполненной посторонней (интерферирующей) деятельностью. Так, если больной должен был запоминать картинки, слова, фразы или рассказы, то после предъявления соответствующей серии ему предлагалось в течение 1 мин производить счет в уме (складывая или вычитая двузначные числа или многократно отнимая от 100 по 7), после чего он должен был воспроизвести предъявлявшийся ему ранее ряд. Этот опыт, который мы обозначали как опыт с гетерогенным интерферирующим торможением, позволял выяснить, как влияла на сохранение следов побочная интерферирующая деятельность. Разумеется, данная серия опытов проводилась в пределах, которые в норме не вызывали выраженного тормозящего воздействия.

4. Опыт, при котором предметом исследования было тормозящее влияние однородной (гомогенной) интерферирующей деятельности.

Разработанный для этих целей прием заключался в следующем. Больному предлагали запомнить определенный материал (изображения, слова, фразы, рассказы), предупреждая, что он должен удержать этот материал в памяти и что в дальнейшем его нужно будет припомнить. Затем больному предлагался второй такой же ряд (изображения, слова, фразы, рассказы), который он должен был повторить. После воспроизведения второго ряда предлагалось припомнить первый ряд. Тормозящее влияние второго удержанного больным ряда сказывалось в том, что он либо оказывался не в состоянии возвратиться к первому ряду после того, как запоминал второй, либо давал неправильное воспроизведение первого ряда, либо замещал его инертным воспроизведением элементов второго ряда, либо же контаминировал элементы первого и второго рядов. Такой эффект отчетливо указывал на то, что забывание ранее запечатленных следов могло быть результатом тормозящего влияния однородной по типу интерферирующей деятельности.

Если оказывалось, что больной был не в состоянии возвратиться к припоминанию первого ряда следов после того, как он воспроизводил второй такой же ряд, опыт повторялся несколько раз, пока такое припоминание не оказывалось возможным. В этом случае степень тормозящего влияния второго (интерферирующего) ряда измерялась числом повторений опыта, после которых такое припоминание становилось возможным. Оно могло также быть измерено специальным приемом, при котором больному, уже с первого раза оказавшемуся в состоянии воспроизвести следы первого ряда после того, как он воспроизводил второй, предлагалось несколько раз подряд отвечать на вопрос, какие элементы входили в первый и какие во второй ряды; устойчивость следов обоих рядов проявлялась здесь в том, что испытуемый мог без дальнейшего подкрепления многократно избирательно возвращаться к каждой из запечатленных серий следов; недостаточная прочность запечатленных следов проявлялась в том, что он терял избирательное воспроизведение следов и после нескольких повторных воспроизведений начинал обнаруживать либо забывание одного из рядов, либо контаминацию.

Опыт, который мы только что описали, имеет еще одно существенное преимущество: он позволяет проследить важные нейродинамические особенности в изменении избирательного сохранения следов.

Факты показали, что отклонения, наблюдаемые при этом опыте, могут носить троякий характер.

В одних случаях воспроизведение второго предъявленного ряда оказывается достаточным, чтобы «стереть» следы первого аналогичного ряда, и испытуемый заявляет, что он «забыл», какой ряд он только что повторял. Такие данные говорят о легкой тормози-мости первой системы интерферирующими однородными следами и вполне укладываются в хорошо известную картину «ретроактивного торможения», прямо раскрывающую важные нейродинамические механизмы забывания.

В других случаях больной затрудняется перейти к воспроизведению второго ряда, инертно повторяя первый, ранее воспроизведенный ряд следов. Это явление грубого «проактивного» торможения указывает на патологическую инертность ранее возникших следов и свидетельствует о том, что в основе нарушений памяти лежит нарушение подвижности нервных процессов. Такие факты мы нередко наблюдаем при массивных поражениях лобных отделов мозга, для патологии которых нарушение подвижности нервных процессов являлось особенно характерным.

Особенный интерес представляет третий вариант дефектов, которые можно наблюдать в предлагаемой серии опытов. В этих случаях, очень часто встречающихся при патологических состояниях мозга, больной, пытающийся припомнить содержание первого из запоминавшихся им рядов после воспроизведения второго такого же ряда, теряет избирательность в отношении каждого из рядов и начинает давать отчетливые явления контаминации обоих рядов, нередко не обнаруживая никакого критического отношения к допускаемым ошибкам. Эти явления, как показывают наблюдения, могут одинаково выступать как при общем снижении тонуса коры, возникающем при глубоко расположенных поражениях мозга, так и при поражениях лобных и височных систем, причем в последнем случае они обычно носят частичный характер, выступая только в пределах слухоречевой памяти. Недостаточно критическое отношение больного к этим контаминациям может приобрести особенное диагностическое значение, потому что в ряде случаев оно коррелирует с явлениями общей дезориентации и конфабуляциями, а иногда (если носит общий модально-неспецифический характер и выступает одинаково в различных видах мнестической деятельности) может проявляться как ранний симптом, предшествующий общим расстройствам сознания, или как поздний симптом, указывающий на остаточные явления нарушения избирательности, которое на высоте заболевания приводило к подобным нарушениям сознания.

Как мы увидим при динамическом прослеживании больных с опухолями или аневризмами передних отделов полушарий, такие наблюдения представляют особенный интерес, и в ряде случаев явления контаминации двух отдельных систем следов могут быть своеобразными экспериментальными моделями более обширных нарушений сознания.

Существенный аспект только что изложенных приемов исследования заключается в том, что описанные явления повышенной тормозимости следов побочными (интерферирующими) воздействиями могут либо носить глобальный характер, либо неодинаково проявляться как в разных модальностях, так и на разных уровнях построения мнестических процессов.

Опыт показал, что повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями в одних случаях может равномерно проявляться во всех модальностях (при запоминании зрительных, двигательных и слухоречевых серий), в то время как в других случаях она ограничивается лишь одной из них. Этот факт имеет решающее значение, показывая, что нейродинамические основы

патологии памяти могут носить как общий, так и частный, модально-специфический характер. Как будет показано ниже, если первый вариант характерен для глубоких поражений мозга (в частности, для нарушений «гиппокампова круга» и лимбической области) и в своеобразной форме для поражения лобных областей мозга, то второй вариант, при котором повышенная тормозимость следов ограничивается какой-либо одной сферой, оказался характерным для локальных поражений задних (височных, теменных и затылочных) отделов больших полушарий. Эти занимающие нас явления приобретали дополнительное значение как наиболее чувствительные симптомы, говорящие о строго ограниченных локальных поражениях мозга.

Не меньшее значение имел и тот факт, что если в одних случаях повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями проявлялась лишь на низшем уровне (при запоминании и припоминании дискретного бессмысленного материала) и снималась, как только мы переходили к опытам с запоминанием и воспроизведением материала, организованного в смысловые системы (например, к запоминанию фраз и рассказов), то в других случаях дело обстояло иначе: повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями одинаково сказывалась на припоминании как бессмысленного (дискретного), так и организованного в целые смысловые системы материала. Характерно, что первый случай проявляется при очаговых поражениях мозгового ствола и при очаговых поражениях задних (гностических) отделов коры, в то время как вторая форма расстройств памяти особенно отчетливо выступает при массивных поражениях мозга, захватывающих оба полушария, и при некоторых видах поражения лобных долей мозга. Из сказанного ясно, что применение приемов нейродинамического анализа сохранения и воспроизведения следов не только позволяет сделать существенный шаг в направлении исследования общих физиологических механизмов нарушения памяти, но и сохраняет специальное значение для анализа их локального значения.

 

Предыдущая глава ::: К содержанию ::: Следующая глава

 

                       

  Рейтинг@Mail.ru    

Внимание! При копировании материалов ссылка на авторов книги обязательна.