Описанные выше данные о неврологических основах мнестических процессов и о нейродинамических условиях памяти позволяют нам обратиться к анализу тех картин, которые возникают при поражениях мозга, и к описанию основных форм нарушений памяти известных в клинике.
Изучение клинических форм нарушения памяти началось почти 100 лет назад и сразу же поставило ряд важнейших психологических проблем.
В 1887 г. С. С. Корсаков в своей классической публикации «Об алкогольном параличе» впервые описал картину грубых расстройств памяти, возникающих на почве алкогольного отравления; он возвратился к этому описанию в 1887—1890 гг., и «корсаковский синдром» прочно вошел в литературу, став исходным для большой серии исследований. В этих случаях, писал С. С. Корсаков, «почти исключительно расстроена память недавнего, впечатления недавнего времени как будто исчезают через самое короткое время, тогда как впечатления давнишнего вспоминаются порядочно, при этом сообразительность, остроумие, находчивость больного остаются в значительной степени» [С. С. Корсаков, 1887, стр. 235].
Описание синдрома, который С. С. Корсаков наблюдал при алкогольном отравлении, сразу же отделяло эту картину от картины разлитой деменции и было первым описанием специального нарушения мнестических процессов. Однако, как оказалось дальше (и как это часто бывает с массивными поражениями), описанное первоначально явление значительно сложнее и шире, чем предполагал сам автор, и скорее поставило ряд фундаментальных проблем, чем разрешило их.
Выяснилось прежде всего, что массивные нарушения памяти, возникающие при корсаковском синдроме, обычно входят в более широкий симптомокомплекс, куда, как правило, включается общее снижение активности больного, его спутанность в оценке окружающего, а иногда на ранних (или острых) стадиях развития заболевания и конфабуляции.
Оказалось далее, что нарушения памяти, всегда проявляющиеся более отчетливо в отношении текущих событий, в наиболее тяжелых случаях распространяются и на относительно отдаленные события, а в наиболее тонких случаях могут проявляться лишь частично, приводя к тому, что больной остается способным удерживать в памяти даже некоторые следы текущего опыта.
Клинические наблюдения показали, что у больных с тяжелыми нарушениями памяти дефект проявляется на разных уровнях неравномерно и что если наиболее элементарные (условнорефлекторные) уровни запечатления следов могут оставаться сохранными, то произвольное припоминание только что имевших место событий оказывается грубо нарушенным.
Через 20 лет после первых описаний корсаковского синдрома в мировой литературе Клапаред [1911] впервые показал этот факт, опубликовав опыт, в котором больной с корсаковским синдромом, получавший при рукопожатии укол иглой в руку, остерегался затем подавать руку экспериментатору, хотя ничего не помнил ни о прежнем уколе, ни об экспериментаторе. Впоследствии аналогичные наблюдения были проведены А. Н. Леонтьевым [1931]. Близкие факты приводят Конштамм [1917], описавший пианиста с амнестическим синдромом, который успешно аккомпанировал певцу, но позднее ничего не помнил об этом факте, М. Вильяме (Вильяме и Смит [1954]; Дж. Талланд [1965], [1969] и Б. Милнер [1958—1970]). Последней удалось показать, что больной с двусторонним поражением гиппокампа, который не мог удерживать следов впечатления в течение нескольких минут, оказался в состоянии выработать достаточно устойчивые двигательные навыки, следы которых у него можно было обнаружить даже после трехлетнего перерыва (Б. Милнер [1970]).
Дальнейшие исследования показали, что, хотя дефект памяти при массивном корсаковском синдроме не может быть выведен ни из дефектов восприятия (как думал Бонхеффер [1901], [1904]), ни из дефектов интеллекта (как предполагал Крепелин [1904]), у больных этой группы всегда можно наблюдать грубейшие нарушения организации впечатлений о событиях и их временной последовательности и четкая организация следов во времени («регистрация последовательности событий», отмеченная Грюнбаумом [1930]» Ванден Хорстом [1932], Кондрадом и Уле [1951], Вильямсом и Зангвиллем [1959], Бернардом [1951]) всегда остается грубо нарушенной. В результате этого дефекта такие больные теряют целостное переживание времени и начинают жить в мире изолированных впечатлений, которые не образуют единую систему временной последовательности и тут же распадаются на не связанные друг с другом куски.
Факты, полученные в дальнейших исследованиях, еще больше усложнили картину, которая была описана в первых наблюдениях корсаковского синдрома.
Оказалось, как ни парадоксально это звучало, что следы непосредственных впечатлений вовсе не так фатально исчезают у корсаковских больных, что непосредственное сохранение следов памяти на относительно короткий срок у этих больных не так уж сильно отличается от нормального (Б. Милнер [1969], [1970]; Брион [1969] и многие другие) и что в благоприятных условиях эти больные могут обнаруживать достаточно хорошее удержание как осмысленного материала (Грегор [1909]), так и ряда бессмысленных слогов, слов или картин (обзор фактов у Талланда [1965]). Все это заставило коренным образом пересмотреть первоначальное предположение, что в основе грубейших мнестических дефектов, выступающих как основной симптом у корсаковских больных, лежит дефект запечатления следов, сдвинуло внимание исследователей с процесса запечатления («записи») следов на процесс их воспроизведения («считывания») и позволило искать факторы, которые, не задевая процессов записи Медов, влияли бы на их воспроизведение. Именно это повело к тому, что авторы начали пытаться искать причины нарушения памяти в «отвлечении внимания» (Грегор [1907], [1909]), «установки» (Ван-ден Хорст [1932]), а также в тормозящем влиянии одних следов на другие или в интерферирующем воздействии побочных впечатлений (Бродман [1909]).
Описание корсаковского синдрома позволило вскрыть явления, гораздо более сложные, чем простые «дефекты запечатления следов», и поставить коренные вопросы о психологической природе забывания, разрешение которых пришло значительно позже.
Развитие клинических наблюдений показало и вторую — на этот раз неврологическую — сложность синдрома, который был впервые описан С. С. Корсаковым.
Как показал большой ряд исследований, грубейшие дефекты памяти могут возникать далеко не только в результате общей интоксикации, как это было в случае, впервые наблюдавшемся С. С. Корсаковым.
Уже через несколько лет после первых описаний дефектов памяти, наступающих в результате алкогольного отравления мозга, начали появляться сообщения, показавшие, что для возникновения таких грубых мнестических дефектов совершенно не обязательно ..разлитое поражение мозга и что иногда очень локальные поражения мозга могут вызывать грубейшие расстройства памяти, но эти поражения как правило, располагаются не в пределах мозговой коры, а в глубоких отделах мозга.
Так, еще в 1896 г. Гудден показал, что алкогольные отравления, вызывающие грубейшие расстройства памяти, приводят к преимущественной дегенерации обоих мамиллярных тел. В дальнейшем было отмечено, что близкие к этому общие (не ограниченные какой-либо одной модальностью) нарушения памяти могут возникать при поражении ядер среднего мозга, вызывающем снижение вегетативных функций и приводящем к нарушению бодрствования (Гампер 11928], [1929]), при поражении аммонова рога (Конрад и Уле [1951]; Уле [1958]). Сходные дефекты могут появляться при поражении медиальных ядер зрительного бугра (Уле [1958]; Делей [1958]; Коллинс, Виктор и Адаме [1961]), при поражении стенок третьего желудочка (Вилльямс и Пеннибеккер [1954]; Виктор и Яковлев [955]). Наиболее грубые нарушения общей (модально-неспецифической) памяти могут являться результатом поражения гиппокампа, особенно если это поражение носит двусторонний характер (Милнер и Пенфилд [1956]; Сковилл и Милнер [1957]; Милнер [1958— 1970]).
Существенным оказался и тот факт, что алкогольное (или иное) отравление мозга вовсе не является единственной этиологией массивных поражений памяти и что подобные же нарушения могут быть вызваны опухолью, хирургическим вмешательством или даже экспериментальным путем, когда (как это было сделано в блестящих экспериментах Милнер [1966] и др.) больному с односторонним поражением гиппокампа в сонную артерию противоположного полушария вводили амитал натрия, выключавший на короткий срок из работы и второй гиппокамп, что вызывало кратковременные, но грубые нарушения общей памяти.
Все это дало полное основание предполагать, что основным неврологическим условием сохранения общей (модальнонеспецифцческой) памяти являются указанные нами выше глубокие образования мозга, объединенные в широкоизвестный «гиппокампов круг», или «круг Пейпеца», в состав которого входят гиппокамп — мамиллярные тела — ядро зрительного бугра — мамилло-таламический круг и передние отделы поясной извилины (лимбической области). По всей видимости, сохранность этой системы необходима для того, чтобы следы памяти не только запечатлевались, но и могли организованно воспроизводиться. Ранние указания на решающую роль, которую играют в мнестических процессах столь малые образования, как мамиллярные тела, можно объяснить лишь тем, что именно эти тела являются основным «реле», соединяющим гиппокамп со всеми остальными только что перечисленными элементами системы.
Как мы уже подчеркивали, значение гиппокампа и связанных с ним образований для общей (неспецифической) памяти стало гораздо понятнее в свете последних исследований, проведенных на нейронном уровне и обнаруживших, что именно в этих образованиях подавляющее место занимают нейроны, реагирующие не на модально-специфические (зрительные, слуховые и др.) воздействия, а на каждое изменение воздействий и, таким образом, являющиеся аппаратом, сохраняющим следы прошлых раздражителей и сличающим эти следы со следами новых воздействий (обзор этих данных см.: О. С. Виноградова [1969]).
Только что описанные поражения вызывают общие модально-неспецифические нарушения памяти, проявляющиеся в невозможности удерживать и воспроизводить следы текущих воздействий, в какой бы сфере они ни проявлялись.
Однако клиника знает и другие формы нарушений памяти, которые носят частный характер и ограничиваются дефектами сохранения и воспроизведения следов, относящихся к определенным ;; сферам опыта (зрительной, слуховой, тактильной).
Еще С. С. Корсаков резко отличал эти формы нарушения памяти, связывая их с поражениями отдельных участков коры. «Специальная память, — писал он,— по-видимому, локализуется в определенных участках мозговой коры и по степени развития и тонкости… поражения специальной памяти — частичная амнезия — бывают довольно нередко, главным образом при очаговых страданиях головного мозга» (С. С. Корсаков [1954, стр. 40]).
Клинике хорошо известно, что очаговые поражения конвекситальных отделов мозговой коры никогда не приводят к таким общим нарушениям памяти, сопровождающимся дезориентировкой в месте и времени, распадом следов прошлого опыта и конфабуляциями, которые входят в состав корсаковского синдрома.
Как хорошо известно, локальные поражения этих отделов мозговой коры могут вызвать распад гнозиса или праксиса, речи и интеллектуальных операций, нарушить выполнение сложных программ действий. Эти нарушения издавна служили опорными для топической диагностики локальных мозговых поражений, но не сопровождались ни общим снижением бодрствования, ни сколько-нибудь заметными нарушениями общей (модально-неспецифической) памяти.
На первых этапах развития неврологии корковых процессов нарушения, вызывавшиеся локальными поражениями, нередко трактовались как частичные нарушения памяти. Так, Брока говорил о нарушении моторных образов слов (двигательной речевой памяти), возникающем при поражении задней трети первой лобной извилины левого полушария; авторы, впервые описавшие явления зрительной агнозии, возникающей при поражениях затылочных отделов мозга, были склонны подходить к ней как к частичной утере зрительных образов памяти, а авторы, описывавшие нарушения ориентировки в пространстве, следовавшие за поражениями нижней теменной области, интерпретировали этот синдром как нарушение пространственной памяти.
С развитием клинической неврологии, тесно связанным с влиянием, которое на нее оказывали новые направления психологической науки, эта трактовка уступила место другой. Такие нарушения, как афазия и алексия, агнозия и акалькулия, начали интерпретироваться не столько как расстройства памяти и ассоциаций, сколько как формы нарушения аналитико-синтетической деятельности (А. Р. Лурия [1947], [1962], [1969], [1970]). Однако основные положения о том, что все эти нарушения носят частный характер, что дефекты оптического гнозиса, как правило, не сопровождаются никакими нарушениями акустического гнозиса или что дефекты речи могут не сопровождаться заметными дефектами неречевых процессов, оставались незыблемыми, и именно этот парциальный характер дефектов оставался основным признаком, отличающим локальные поражения коры от поражений глубоких мозговых структур.
Отказ от интерпретации симптомов локальных поражений мозговой коры в классических понятиях нарушения частных форм памяти был несомненным прогрессом, который, однако, сопровождался заметным ослаблением интереса к точному психофизиологическому исследованию тех форм нарушения мнестических процессов, которые действительно возникают при очаговых поражениях мозговой коры.
Сопровождаются ли явления оптической и акустической агнозии и пространственной апраксии соответствующими частными нарушениями мнестических процессов и, если это имеет место, насколько частный характер носят эти нарушения, в каких клинических симптомах они проявляются и какие физиологические механизмы лежат в их основе? Эти вопросы не получают четкого ответа, и в литературе почти нельзя встретить исследований, которые подвергали бы мнестические дефекты при локальных поражениях мозговой коры тщательному анализу и изучали лежащие в их основе физиологические механизмы.
—Источник—
Лурия, А.Р. Нейропсихология памяти/ А.Р. Лурия.- М.: Педагогика, 1974.- 312 с.
Предыдущая глава ::: К содержанию ::: Следующая глава
